生醫名詞索引

乙烯受體的競爭性不可逆抑制劑，商品名 SmartFresh，用於蘋果和梨的保鮮

Michael 加成：軟親核試劑加到 α,β-不飽和羰基的 β-碳上，而非直接加到 C=O

Lindeman 提出的平均能量傳遞效率，實際變異從 5% 到 20% 不等

Lindeman 效率約 5-20%，決定食物鏈長度上限

原核核糖體小次單元的 RNA 成分。因為演化保守但含可變區，被 Woese 用來建立分子系統發生樹，區分 Bacteria 和 Archaea

核糖體小亞基 RNA 基因，演化速率適中且普遍存在，是原核生物分類的標準分子標記

原核核糖體小亞基 RNA 基因，含保守區和可變區（V1-V9），是分子鑑定的黃金標準

小亞基核糖體 RNA，~1500 nt，保守+可變區，分子時鐘

細菌核糖體小次單元的 RNA 基因，含保守區（設計通用引子）和高變異區（物種分類）

Rubisco 加氧反應的產物之一，必須經 C2 光呼吸途徑回收為 3-PGA

2-deoxyglucose 類似物經 HK 磷酸化成 2-DG-6P 阻斷糖酵解

R-2-hydroxyglutarate，IDH1/2 突變的 oncometabolite

嵌入去氧 Hb 中央空腔穩定 T 態的小分子，降低氧親和力；胎兒 HbF 與之親和力低故氧親和力較高

結合 Hb 中央空腔穩定 T 態 → 降低 O₂ 親和力；高海拔↑、貧血↑；HbF 結合力弱故親和力高

結合 β 鏈中央空腔穩定 T 態，使曲線右移

α₇β₇β₇α₇ 四環桶狀結構，β1/β2/β5 以 Thr1 為親核催化劑

將 17-OHP → 11-deoxycortisol（cortisol 路徑）和 progesterone → deoxycorticosterone（aldosterone 路徑）

以 retroviral library 導入 24 個因子後逐一移除，確定 OSKM 為最小充分組合

3-phosphoglycerate，碳固定後 6 個分子，每 RuBP+CO₂ 產 2 個

碳固定的初產物，也是糖解作用的中間物；被 ATP 磷酸化、NADPH 還原為 G3P

以最大似然法將顆粒分成多個結構類別，分離不同構象狀態

取代（Replacement）、減量（Reduction）、精緻化（Refinement），Russell & Burch 1959 年提出的動物實驗倫理框架

嘧啶類似物，活化為 FdUMP 後抑制 thymidylate synthase，阻斷 dTMP 合成

FdUMP 抑制 TS + FUTP 掺入 RNA；leucovorin 強化 TS 抑制

在 mRNA 5' 端加上的 m⁷G（7-甲基鳥苷），保護 mRNA、促進翻譯起始和核輸出

有效族群 N_e ≥ 50 防近交、≥500 維持長期適應力

70S=50S+30S (原核); 80S=60S+40S (真核); 抗生素選擇性靶點

運動纖毛軸絲的標誌性排列：9 組外圍雙微管 + 2 根中央單微管。初級纖毛為 9+0

一抗（monoclonal/polyclonal）專一結合目標；二抗辨認一抗物種 Fc 區（anti-mouse/rabbit），攜帶 HRP 或螢光，訊號放大 5-50+ 倍

利用所有序列對的比對資訊來改善多序列比對，T-Coffee 和 PROBCONS 採用此策略

直接辨認目標蛋白的抗體，決定實驗的專一性，有單株和多株之分

一級抗體直接結合目標蛋白，二級抗體辨認一級抗體的 Fc 區並攜帶偵測標記

清潔、邊緣對合的傷口（如手術切口）的癒合方式，肉芽組織和疤痕最少

由 ACC 轉化而來，受體 ETR1 在 ER 膜上，無乙烯時為負調控子活化 CTR1 抑制反應

兩碳單位載體，β-氧化的主要產物，進入 TCA cycle 被進一步氧化產生 ATP

由丙酮酸氧化脫羧產生的二碳活性乙醯基載體，連接糖解與TCA循環

催化 ACh → 膽鹼 + 乙酸，turnover rate ~25,000/s，是已知最快的酵素之一

所有 GPCR 共享的七次跨膜螺旋結構，配體結合在胞外側，G 蛋白結合在胞內側

單一複製起點，雙向複製，FtsZ 環決定分裂平面

Knudson 1971 提出，解釋遺傳型和散發型視網膜母細胞瘤的發病差異

纖維表面催化單體成核，大幅加速聚集動力學

系列互斥 couplet，lead 指向下一 couplet 或 terminal taxon

兩個半胱胺酸（Cys）側鏈氧化形成的共價鍵 S-S，穩定蛋白質三維結構

ESC 中啟動子同時帶 H3K4me3 和 H3K27me3，使基因處於低表達但可快速活化的就緒態

PEG hydrogel 等人工基質搭配特定生長因子，模擬體內壁龕條件

病原體從動物跨越物種屏障感染人類，約佔新興傳染病 75%

在脊椎動物和人之間自然傳播的感染，佔 EID >75%

人猿 LCA 之後、通往現代人的演化分支上的所有物種

人-黑猩猩分歧後的所有物種，包括 Sahelanthropus、Australopithecus 和 Homo 等屬

人類 2 號染色體帶有殘留的端粒序列和著絲粒痕跡，證明由兩條祖先染色體融合

1990-2003 年國際合作計畫，完成人類基因體的完整定序

在原生地以外建立族群並造成生態/經濟/健康負面影響的外來種

簡諧振子模型中的彈簧常數，k 越大→ν̃越高。三鍵 > 雙鍵 > 單鍵

定義鍵結、角度、二面角和非鍵結交互作用的函數形式和參數集

馬達蛋白在 ATP 水解循環中產生力量的構象變化步驟，myosin 的力擊約 5-10 nm

V1（ophthalmic，眶上裂）、V2（maxillary，圓孔）、V3（mandibular，卵圓孔）提供面部感覺；V3 還支配咀嚼肌群

由突觸前神經元、突觸後神經元和星形膠質細胞共同構成的功能單元

以捕捉抗體和偵測抗體從兩端夾住抗原的 ELISA 格式，專一性和靈敏度最高

外胚層（神經/表皮）、中胚層（肌肉/骨/血管）、內胚層（消化道/肝/肺）三種胚層

CAG/CGG 等三核苷酸重複數超過閾值→蛋白質異常→神經退化（如亨丁頓、脆性 X）

Woese 1990：Bacteria, Archaea, Eukarya，基於 16S/18S rRNA

用三因子雜合子 × 三隱性來同時定位三個基因的方法。能偵測雙互換，比二點測交更精確，還能計算干擾值

UMN 損傷→肌張力增加、反射亢進、Babinski（+）；LMN 損傷→肌張力降低、反射消失、萎縮

UMN 損傷反射亢進+痙攣，LMN 損傷反射消失+肌萎縮

風力驅動表層水離岸→深層水上升補充→高營養鹽→高生產力→重要漁場

上皮細胞失去黏附和極性、獲得遷移能力的過程。原腸化和癌症轉移都依賴 EMT

上皮細胞喪失極性和黏附力、獲得遷移能力的過程，在胚胎發育和癌症轉移中扮演關鍵角色

上皮細胞失去 E-cadherin、獲得間質特性（高運動力和侵入力）的細胞程式轉換，由 Snail/Twist 調控

上皮細胞失去黏附性轉變為可遷移的間質細胞，Snail 抑制 E-cadherin 是關鍵步驟

上皮細胞失去黏附、獲得遷移能力的過程，由 Snail/Slug 抑制 E-cadherin 驅動

Snail/Slug/Twist/ZEB 抑制 E-cadherin，細胞獲得 mesenchymal 特徵與遷移能力

覆蓋體表和內襯體腔的緊密細胞層，具有極性、無血管，負責保護、吸收和分泌

上皮細胞失去黏附和極性、獲得遷移和侵襲能力的表型轉換

一個基因座的等位基因遮蔽或修改另一個基因座的表現型效果

神經內分泌的控制中樞，調節體溫、食慾、睡眠週期等生理恆定

神經內分泌的控制中樞，透過門脈系統和直接投射調控腦垂腺前葉和後葉的荷爾蒙分泌

釋放因子高濃度直送前葉細胞，避免全身稀釋

下視丘透過門脈系統控制腦垂腺前葉分泌六種荷爾蒙，構成內分泌調控的中央樞紐

第一組毛細血管（正中隆起）→ portal vessels → 第二組毛細血管（前葉），確保 releasing hormones 高濃度到達靶細胞

包含色散、Debye、Keesom 三種子作用力，普遍存在

非鍵原子最接近距離，C 1.7Å、O 1.52Å、H 1.2Å

~2.4 Ga 藍綠菌產氧光合累積使大氣 O₂ 從 <0.001% 升至 ~2%，導致厭氧生物大滅絕

雙螺旋表面因鹼基對排列方式產生的兩條溝槽，轉錄因子主要透過大溝辨識 DNA 序列

地質短時間內大比例物種滅絕的事件，五大滅絕中二疊紀末最嚴重（約 96% 海洋物種消失）

Raup & Sepkoski (1982) 以海洋家族滅絕率確立 Big Five

腦部最大的結構，分為四個腦葉，厚約 2-4mm，負責高階認知功能

PSC 衍生的 3D 腦組織，含多種神經細胞和部分腦區結構

分功能層（週期性剝落）與基底層（再生來源）；經歷月經、增生、分泌三期；雌激素促增生、黃體素促分泌性變化

子囊菌門特有的產孢結構，內含通常 8 個子囊孢子

高群聚 + 短平均路徑，Watts-Strogatz 模型以少量隨機重新連線產生此特性

比較運動計畫和感覺回饋的差異，送出修正訊號讓動作越來越精準

Baddeley 模型含語音環路、視覺空間速寫板、中央執行器和情節緩衝區，容量約 7±2 項

Type I（IFN-α/β）誘導抗病毒狀態和上調 MHC-I，Type II（IFN-γ）是巨噬細胞最強的活化信號

Type I IFN（α/β）經 JAK-STAT 途徑誘導數百個 ISG，建立細胞抗病毒狀態

與自變數和依變數皆相關的變數，不控制會造成偽關聯

減數分裂中同源染色體（MI）或姊妹染色分體（MII）未正確分離，造成非整倍體配子

絕對不反應期：Nav 通道失活，完全不能發射，確保單向傳導；相對不反應期：部分恢復，需更強刺激

絕對不反應期（Nav 不活化，無法觸發）確保單向傳導；相對不反應期（需更強刺激）限制最大頻率

抑制劑與酵素形成永久共價鍵，酵素功能永久喪失，需合成新酵素替代

粒線體嚴重損傷與膜完整性喪失為不可逆的標誌，走向壞死或凋亡

由於祖先族群的遺傳多型性，基因樹可能與物種樹拓撲不同

雜合子表現型介於兩同合子之間，因單一基因劑量不足以達到完全顯性效果

含一個（MUFA）或多個（PUFA）cis 雙鍵，彎折破壞堆積使熔點降低

幹細胞分裂產生一個保持幹性的子細胞和一個開始分化的子細胞，靠 Par 複合體極化實現

產生一個幹細胞（self-renewal）+ 一個 transit-amplifying 祖細胞

系統性分析參數不確定性如何傳播到模型預測的方法論，包含敏感度分析和預測區間

絕對不應期（Nav 失活）+ 相對不應期（部分 Nav 恢復+超極化）

薄纖維帽 <65 μm + 大脂質核心 + 活躍炎症 → 容易破裂引發急性血栓

供應額顳頂葉外側面，是缺血性中風最常見受累血管。分出豆紋動脈供應基底核和內囊

BC(v) = Σ σ_st(v)/σ_st，高 BC 節點是訊號傳遞的瓶頸

Crick（1958）提出的資訊流框架：DNA 轉錄為 RNA、RNA 翻譯為蛋白質。例外包括反轉錄（HIV）和 RNA 複製（RNA 病毒）

Crick 提出的資訊流框架：DNA 轉錄為 RNA，RNA 轉譯為蛋白質（逆轉錄酶是例外）

遺傳資訊從 DNA 轉錄為 RNA，再轉譯為蛋白質的單向流動法則

動物細胞的主要微管組織中心（MTOC），含 γ-TuRC 核化微管，S 期複製、M 期分離

微管組織中心，含一對中心粒和 γ-TuRC，是微管負端成核的主要位點

需返回固定巢穴的動物，旅行成本影響最佳獵物大小與覓食距離

不論母群分布，n 夠大時 x̄ 的抽樣分布趨近常態

肝小葉中心的引流靜脈，收集血竇血液後匯入肝靜脈

第 50 百分位值，不受極端值影響

結合病毒表面蛋白（如 HA, Spike RBD）阻斷其與受體結合或融合

Kimura（1968）提出：大多數分子演化由中性突變的隨機固定驅動。預測替代速率 k = μ，與族群大小無關

依位置分為軸旁（somite→椎骨/肌肉/真皮）、中間（泌尿生殖系統）和側板中胚層（心血管/體壁/臟壁）

卵裂期結束時的轉換點：細胞週期延長、合子基因組活化、母源 mRNA 降解

10 nm 纖維，無極性，提供機械強度，蛋白組成因細胞類型異（keratin、vimentin、lamin）

Connell 1978；極低與極高擾動皆降低多樣性

收縮環收縮後殘留的細胞間橋結構，包含中心紡錘體微管和 ESCRT-III 組裝位點

胸腺負選擇 + 骨髓 B 受體編輯/刪除

能自發產生節律性運動模式的脊髓/腦幹迴路，由交互抑制產生交替活化

Trivers 1971；需重複互動、個體辨識與懲罰機制

兩物種間雙方受益的長期密切關係，如根瘤菌-豆科植物和菌根真菌-植物

+/+ 交互作用，如花-傳粉者

keystone mutualist，其喪失破壞多個物種

Trivers（1971）解釋非親屬間利他行為的理論。需要個體反覆相遇、能辨識對方並記住過去互動。「以牙還牙」（Tit-for-Tat）在重複囚徒困境中是最穩定的策略（Axelrod & Hamilton, 1981）

兩組組織互相誘導對方分化的雙向過程。眼睛的視杯-水晶體和腎臟的輸尿管芽-後腎間質是經典例子

前期 I 中同源染色體間的 DNA 片段交換，形成重組染色體增加遺傳多樣性

A-T 以 2 個氫鍵、G-C 以 3 個氫鍵配對。決定了 DNA 複製的精確性和 RNA 轉錄的忠實性

大族群、無突變、無遷移、隨機交配、無選擇

由白血球產生且作用於白血球的細胞激素大家族，目前已命名超過 40 種，調控發炎、增殖和分化

BPA 等環境化學物質模擬或阻斷內源性荷爾蒙作用，影響發育和代謝

血管內膜單層細胞，分泌 NO 和 endothelin 調節血管張力，調控凝血和免疫

初級內共生產生葉綠體（雙層膜），次級內共生產生多層膜葉綠體（矽藻、甲藻）

內共生器胞的基因大量轉移至宿主核基因組

粒線體源自 α-proteobacterium，葉綠體源自 cyanobacterium，證據包括雙層膜、自身 DNA 和核糖體

Margulis 1967 提出，雙層膜、環狀 DNA、70S 核糖體為證據

Margulis（1967）提出：粒線體源自 α-proteobacteria，葉綠體源自 cyanobacteria。雙層膜、自有 DNA、70S 核糖體和二分裂為關鍵證據

粒線體起源於被古代真核祖先吞噬的 α-proteobacteria，保留了環狀 DNA 和 70S 核糖體

Margulis 提出的理論——粒線體源自 α-Proteobacterium、葉綠體源自藍綠菌的內共生事件

Margulis 提出粒線體和葉綠體源自被古核細胞吞噬的原核生物，證據包括雙層膜、環狀 DNA 和 70S 核糖體

理想條件下族群的 per-capita 淨增長率（b − d）

基因中轉錄後被剪接體移除的序列，以 GU 開頭、AG 結尾

真核基因中不編碼蛋白質的插入序列，以 GT（5' splice site）和 AG（3' splice site）為邊界，被 spliceosome 移除

Bacillus/Clostridium 形成，結構含 cortex + coat，耐熱耐 UV

Lipid A 被 TLR4/MD-2 辨識觸發 NF-κB 信號通路，過度活化導致 SIRS → septic shock

G- 菌外膜的脂多醣，Lipid A 部分結合 TLR4 觸發促發炎細胞激素（TNF-α, IL-1β, IL-6）

形成前腸（咽→胃+肝膽胰+呼吸道）、中腸（小腸→橫結腸2/3）、後腸（橫結腸1/3→直腸+膀胱），以內壁上皮為主

各樣本間表達穩定的蛋白質（如 β-actin），用來標準化目標蛋白的條帶強度

囊胚內部的多能細胞群，表達 Oct4/Nanog，後續分化為上胚層（胚體）和原始內胚層

Intrinsic rate of increase，理想環境下族群最大成長率，r = b - d

反應本身的機率性造成的波動，同一個細胞內兩個相同基因會有不同的表現量

蒸散拉力通過水柱的內聚力（氫鍵）和附著力（與管壁的交互作用）傳遞到根部，驅動水分上升

ER + Golgi + lysosome + endosome + plasma membrane，以囊泡交通

由 ER、Golgi、溶體和囊泡組成的連續膜系統，透過囊泡運輸互相交流。負責蛋白質和脂質的合成、修飾和分選

連接核膜的膜性網路，RER 合成蛋白質並進行醣基化，SER 合成脂質和解毒

ER 腔內未摺疊/錯誤摺疊蛋白累積超過處理能力的狀態

左右軸信號異常導致所有內臟鏡像翻轉。Kartagener 症候群（dynein 突變）患者有 50% 機率出現

胞吞囊泡的第一個到站，酸性環境分離配體與受體，Rab 蛋白調控向回收或降解途徑的分流

旁系同源基因（paralog）提供功能備份；敲除有 paralog 的基因致死率低

協助新合成多肽鏈正確折疊的蛋白質，如 Hsp70（結合暴露的疏水面）和 GroEL/GroES（提供封閉折疊空間）

輔助蛋白質折疊的蛋白質家族（Hsp70、Hsp60 等），防止聚集但不提供折疊資訊

Zuckerkandl & Pauling (1965) 奠基

Zuckerkandl & Pauling (1962) 提出；Kimura 中性理論支撐

跨領域專家團隊共同解讀 NGS 結果並建議治療方案

構象搜索 + 打分函數估算結合姿態和親和力

計算候選分子在靶標結合口袋中的最佳結合姿態和結合能

微生物抗原與自體抗原的結構相似性→對微生物的免疫反應交叉攻擊自體組織

修改 E3 連接酶底物識別面的小分子，如 thalidomide 衍生物讓 cereblon 降解 IKZF1/3

病原體蛋白與自身蛋白的結構相似性導致交叉反應

不同譜系在相同基因位點產生相同的胺基酸替換

中性突變以大致恆定速率累積，可估計物種分歧時間。需要化石校準

中性理論預測：中性突變以恒定速率累積，序列差異與分歧時間成正比。可用來估算物種分歧時間

假設突變以恆定速率累積，配合化石校準估算分歧時間

假設核酸突變以近似恆定速率累積，藉此從序列差異估算分歧時間

腫瘤細胞在形態和功能上與正常來源的相似程度，分化越差→級別越高

ATRA + ATO 治 APL 是最成功的分化治療案例

ATRA + ATO 治療 APL 是經典成功案例——迫使白血病細胞分化為正常顆粒球

肺、腎等器官重複分支形成管狀網路的過程，由 FGF/SHH 等信號引導

輸尿管芽在 GDNF-RET 驅動下反覆二分叉形成約 20 代分支的集尿管系統

假設藥物均勻分布時，容納全部藥物所需的理論體積，Vd 大表示藥物大量進入組織

含有持續分裂能力之未分化細胞的組織，位於莖頂（SAM）、根尖（RAM）或維管形成層

含未分化幹細胞的組織，包括 SAM（莖頂）、RAM（根尖）和 cambium（形成層）

含未分化幹細胞的組織，包括 SAM、RAM、側生分生組織（形成層）

參數緩慢改變到臨界值時，系統穩態數目或性質突變。Saddle-node 分岔 = 開關，Hopf 分岔 = 振盪啟動

V̇/Q̇ = 0 的區域；生理分流（支氣管循環、Thebesian vein）+ 病理分流（ARDS、肺不張）；100% O₂ 無法完全改善

生命倫理學四原則之一，指醫療資源和新技術應公平分配給所有需要的人，而非僅限於富裕群體

偏好兩端、變異上升，可能導致同域物種形成

Disruptive selection，分布變雙峰，黑腹卵食鳥為經典範例

將複雜分子降解為簡單分子並釋放自由能的代謝路徑總稱

層內 SRS，Neyman allocation 使 Var 最小

配子形成時等位基因分離，每個配子只含一個等位基因，對應減數分裂 I 的同源染色體分離

α-taxonomy (描述物種) → β-taxonomy (安排分類系統) → γ-taxonomy (生物地理與演化)

寄生蟲和微型共生者的分類研究嚴重不足，導致滅絕被低估

石蠟切片 3-5 μm、冷凍切片 5-10 μm、超薄切片（TEM）50-100 nm；切片機 microtome 由鋒利鋼刀或鑽石刀切割

成熟細胞類型的轉換，本質是幹細胞重新分化方向，可逆但有癌變風險

節點最小年齡 + 貝氏先驗分布

植物釋放的化學物質抑制周圍植物生長

驅動炎症反應的分子：組織胺、前列腺素、白三烯、細胞激素、補體片段等

深海熱泉細菌以 H₂S 為能源合成有機物，支撐獨立於光合的食物鏈

以無機物（H₂、NH₃、Fe²⁺、H₂S 等）為電子供體獲取能量，並以 CO₂ 為碳源的代謝策略

原子核因周圍電子遮蔽效應而偏離標準共振頻率的量，以 ppm 表示

m×n 矩陣，S_ij 為代謝物 i 在反應 j 的計量係數（正=產物，負=基質），穩態條件 S·v=0

全小分子組合替代 OSKM 實現重編程，避免所有基因遞送風險

增強化學發光法，HRP 催化 luminol 氧化產生光信號，以底片或 CCD 記錄

HRP 催化 luminol 氧化產生光訊號，用 X 光片或 CCD 攝影機捕捉

μ = (∂G/∂n)_{T,P}，物質從高化學勢處往低處移動直到平衡

中樞（延腦）偵測 CSF 中的 H⁺，周邊（頸動脈體）偵測 PO₂↓和 PCO₂↑，正常以 PCO₂ 為主要呼吸驅動

Peter Mitchell提出的理論：ETC泵出H⁺建立跨膜質子梯度，H⁺回流驅動ATP合成

Peter Mitchell 的化學滲透假說：電子傳遞泵送 H⁺ 至類囊體腔，形成質子動力（pmf = ΔpH + Δψ），驅動 ATP 合酶

Mitchell 1961/1978 Nobel：電子傳遞鏈泵出 H⁺ 建立跨膜質子梯度→H⁺ 回流驅動 ATP 合成酶

前生物時期由簡單無機分子逐步合成複雜有機分子並組裝出原始生命的化學過程

胰臟 α 細胞分泌的荷爾蒙，透過 cAMP-PKA 路徑促進肝臟肝醣分解、抑制合成

α 細胞分泌 → Gs-cAMP-PKA → 肝糖原分解 + 糖質新生；促進脂肪分解和酮體生成

α 細胞分泌的拮抗激素，刺激肝醣分解與糖質新生

Norepinephrine 首選，α1 作用收縮血管；dopamine 已非首選（心律不整風險高）

從 expression data 推斷 GRN 拓撲，常用回歸（GENIE3）、互資訊（ARACNE）或 Bayesian 方法

不只阻斷配體結合，還能抑制受體本身基礎活性的藥物，效果比單純的拮抗劑更強

透過鏈式法則計算損失函數對每個權重的偏導數，用於梯度下降更新參數

當電子供體 E°ʼ 高於 NAD⁺ 時，消耗 PMF 將電子經 Complex I 反向推至 NAD⁺ → NADH

H-C-C-X 二面角 180° 的構象，σC-H 和 σ*C-X 最佳重疊，是 E2 反應的立體電子要求

部分氫化產生的 trans 雙鍵使鏈不彎折，升高 LDL、降低 HDL，增加心血管風險

最簡單的神經迴路：感覺受器→傳入神經→整合中心（脊髓）→傳出神經→效應器。單突觸反射（如膝反射 stretch reflex）僅經一個突觸

Denitrification，NO₃⁻ → N₂，缺氧條件下異營細菌進行

NO₃⁻→NO₂⁻→NO→N₂O→N₂ 的四步還原，由 Nar/Nir/Nor/Nos 催化

Turing（1952）提出的模型：兩種物質（活化子和抑制子）以不同速率擴散和反應，可自組織產生穩定模式

含特殊對色素（P680/P700/P870/P840）的膜蛋白複合體，光激發後啟動電子傳遞

可為 0、1、2、分數、負數；不等於化學計量數

任意時刻的濃度代入平衡表達式所得的值；Q < K 正向、Q > K 逆向、Q = K 平衡

形式與 K 相同但用當下濃度，與 K 比判方向

含 receiver domain（Asp 磷酸化位）和 effector domain（通常為 DNA 結合域），活化後調控目標基因

將 CD 光譜分解為各二級結構成分的演算法，如 CONTIN 和 CDSSTR

經由 mRNA → cDNA 途徑產生的無內含子基因拷貝

RNA-dependent DNA polymerase + RNase H 活性，將 ssRNA → dsDNA；無 proofreading → 高突變率

Class I 轉位子，透過 RNA 中間產物和反轉錄酶以複製貼上方式移動。包括 LTR 型和非 LTR 型（LINE/SINE）

透過 RNA 中間體和反轉錄酶複製自己的 TE，包含 LINE、SINE、LTR 三類

外來種在引入地缺乏共演化天敵→競爭優勢

LHCII（主要天線複合體）含 Chl a、Chl b 和類胡蘿蔔素，以 FRET 方式將能量漏斗式傳向反應中心

個體間適存度差異導致有利等位基因頻率上升的演化機制

去活化的 X 染色體在細胞核中形成的緻密異染色質團，數量 = X 染色體數 - 1

失活 X 染色體的高度壓縮異染色質形態，在間期細胞核中可見

AV canal 心內膜細胞經 EMT 遷入心膠質形成的組織，最終成熟為心臟瓣膜

CO = 心搏量(SV) × 心率(HR)，受前負荷、後負荷和收縮力三因素調節

CO = SV × HR，安靜時約 5 L/min，反映心臟的泵血效能

後腦神經褶遷移至流出道的神經嵴細胞群，負責分隔主動脈和肺動脈

心管向右彎曲（D-loop）形成 S 形，再經分隔（septation）形成四腔。受左右不對稱訊號（Pitx2c）調控

心管向右側彎曲的形態運動，打破左右對稱，由 Nodal-Pitx2c 和力學不對稱驅動

含不對稱碳的分子具有不可重疊鏡像的性質，是藥物立體選擇性的根本原因

分子與其鏡像不可重疊的性質，通常由連接四個不同基團的碳（手性中心）產生。生物體幾乎只用 L-胺基酸和 D-醣類

含有手性碳（連接四個不同基團）的分子具有非重疊鏡像，以 R/S 命名

WHO Five Moments：接觸前、無菌前、體液後、接觸後、環境後

提供結構支持、引導細胞排列和組織形成的生物材料。材質可為天然（膠原蛋白）或合成（PLA）

將級聯中多個激酶組裝在一起的平台蛋白，如 KSR

將級聯激酶聚集在一起，提高局部濃度和反應速率，並隔絕不相關的信號

文化實踐創造新的選擇壓力，加速基因演化

偏好分布的一個極端，使族群表型平均值往該方向移動

選擇偏好分布某一端，平均值隨世代移動，典型如抗藥性演化

適應度函數單調，族群平均值移動、變異下降

Directional selection，分布平均往某端移動，胡椒蛾工業黑化為經典範例

沉積於次生壁的酚類聚合物，提供結構強度和防水性，是厚壁組織和木質部的特徵

Ordinal logistic 的關鍵假設：所有 cutoff 共用相同 β

活性除以總蛋白量（U/mg），純化過程中應逐步增加

U/mg protein，代表每毫克蛋白質的酵素活性，純化過程中應逐步升高

使 1 克物質升溫 1°C 所需的能量。水的比熱容（4.184 J/g·°C）在常見液體中很高，因為加溫需要先打斷氫鍵

Anagen（生長，數年）→ Catagen（退化，2-3 週）→ Telogen（休止，2-3 月）的循環

固定每 mol CO₂ 所散失的水量（mol H₂O/mol CO₂）：C3 約 400-500，C4 約 250-300，CAM 約 50-100

非親子遺傳的基因傳遞方式，包括轉化、轉導和接合。是抗生素抗藥性快速擴散的主因

透過轉化、轉導或接合在非親代間轉移遺傳物質，是抗藥性擴散的主因

細菌普遍；估 20-40% 細菌基因組來自 HGT

非親子關係的跨物種基因傳遞

透過接合、轉導、轉化將基因在不同菌株甚至不同菌種間傳遞

細菌獲得抗藥性基因的主要方式，演化早期可能極普遍

細菌間透過接合、轉導、轉形等方式傳遞抗性基因，不需親子關係

離子或極性分子與水分子透過離子-偶極力形成的水合殼層（hydration shell）

水分子排列在離子周圍形成水合層，破壞晶格

溶質周圍排列規整的水分子，結構比體相水有序

氫鍵網造成高沸點、高比熱、冰密度低於水、強表面張力

生物膜成熟結構中的開放通道，輸送營養物和 O₂ 到深層細胞

細胞膜上的通道蛋白，每秒可通過約 10⁹ 個水分子，同時嚴格排除離子和質子。Peter Agre 因此獲 2003 年諾貝爾獎

同源四聚體通道蛋白，每個單體 6 跨膜螺旋形成獨立水通道，選擇性排除溶質和 H⁺

膜蛋白通道，促進水分子跨膜運輸，根部 PIP 和液泡膜 TIP 對水分吸收和分配有重要調控作用

AQP 家族 13 種，AQP2 受 ADH 調控腎集尿管

視泡分泌 BMP/FGF 使表面外胚層特化為水晶體板突再凹入形成水晶體泡

ψ = ψs (溶質) + ψp (壓力) + ψg (重力)；大氣 ψ 極低（-100 MPa），驅動水從土壤到大氣的流動

Ψ = Ψs + Ψp，水從高 Ψ 往低 Ψ 流

棘皮動物特有的液壓系統：海水經篩板（madreporite）進入環管和輻管，再分支到管足（tube feet）。通過控制管足的充水/排水實現運動、攝食和附著

交聯聚合物網路含 >90% 水分，模仿 ECM 的物理特性

x 軸 log₂FC、y 軸 -log₁₀(p-value) 的散佈圖，右上和左上象限是顯著上調和下調的基因

X 軸為 log₂(fold change)、Y 軸為 −log₁₀(p-value) 的散佈圖，同時呈現效果量和統計顯著性，用於篩選差異表現基因

Rac1-WAVE-Arp2/3 驅動的 actin 分支網絡推動膜突出的扁平結構，厚度 ~200 nm

Spore → Gametophyte → Gametes → Fertilization → Sporophyte → Meiosis → Spore

有性生殖生活史中，多細胞二倍體孢子體（2n，行減數分裂產孢子）與多細胞單倍體配子體（n，產精卵）交替的現象

糖解終產物，有氧時進入粒線體轉為 Acetyl-CoA，缺氧時被還原為乳酸

催化丙酮酸氧化脫羧為乙醯 CoA 的多酵素複合體，連結糖解與 TCA 循環

Biotin依賴的酶，催化pyruvate→OAA，受Acetyl-CoA正向別構調控

單一轉錄因子即可啟動完整分化程式的基因。MyoD→肌肉，Pax6→眼睛，Ascl1→神經元

代謝改變 HCO₃⁻、呼吸改變 PCO₂

Glazier MLB：休息 b≈0.75，活動 b≈1

HCO₃⁻↓ / pH↓；分為 AG 升高型（有機酸堆積：MUDPILES）和 AG 正常型（HCO₃⁻ 流失或腎酸化不足）

根據代謝酶活性分為 UM（超快）/NM（正常）/IM（中間）/PM（慢），影響藥效和副作用

GPCR 家族，七次跨膜蛋白，透過 G 蛋白和第二信使系統傳遞訊號，反應慢但持續長

異源路徑消耗前驅物、輔因子和核糖體，降低細胞生長速率

不同代謝路徑分布在不同的亞細胞區隔中，允許相反方向的路徑同時運行

反應速率，單位 mmol/(gDW·h)。13C-MFA 是測量真實通量的金標準

由一系列酵素依序催化的連續反應，將起始物逐步轉變為最終產物

細胞在糖和脂肪之間靈活切換燃料的能力，胰島素阻抗時此彈性喪失

健康狀態：飽食→糖解為主，空腹→FFA oxidation 為主。胰島素阻抗→無法切換→metabolic inflexibility

資源富化使穩定平衡變震盪的現象

基因複製（birth）和假基因化（death）的動態平衡

分子和化石證據支持 H. sapiens ~70 ka 從非洲遷出

Holling 1959 分三型，Type II 飽和、Type III 學習切換

掠食率與獵物密度的數學關係，Type II 為最常見的飽和曲線

以表型（如酵素活性、抗藥性）篩選基因庫純系，不依賴序列資訊

左半球通常主導語言和分析推理，右半球主導空間認知和情緒辨識，但大部分功能需雙側合作

配體穩定 GPCR 的不同構象態，選擇性活化 G 蛋白或 β-arrestin 路徑，有望設計副作用更少的藥物

mutant p53 不只失去抑癌，還獨立驅動侵襲、代謝重組、治療抗性

同一原子中不可能有兩個電子的四個量子數（n, l, mₗ, mₛ）完全相同

直接適應度 + Σ(r · 親戚繁殖增益)

個體直接繁殖成功 + 因幫助親屬而間接傳遞的基因份額

E. coli 中過量表現的蛋白質因折疊不正確而形成的不溶性聚集體。需透過變性-復性程序回收活性蛋白

重組蛋白在 E. coli 過度表達時形成的不溶性聚集體，需以變性劑溶解後再摺疊

全球最大陸域群系，以 Picea、Pinus、Larix 為主，佔全球森林碳庫約 30%

氧化還原反應分別寫出氧化半反應和還原半反應，各自平衡原子和電荷

三個半月形尖瓣，無腱索，舒張期動脈血回流時被動關閉

男性 X 聯基因只有一個等位基因，無顯隱性之分，直接表現該基因的性狀

Meselson-Stahl 實驗證實的複製模式，每個子代 DNA 分子含一條親代鏈和一條新合成鏈

Meselson-Stahl 實驗（¹⁵N/¹⁴N 密度梯度離心）證實的複製模式

一級反應 t₁/₂ = 0.693/k（與濃度無關）；二級 t₁/₂ = 1/(k[A]₀)

血漿藥物濃度降至一半所需時間，t₁/₂ = 0.693 × Vd / CL，約 5 個 t₁/₂ 達穩態或完全清除

1 階 t₁/₂ = ln2/k（恆定）

三個垂直平面的環形管道，液體流動彎曲毛細胞以偵測旋轉加速度

對某些溶質通透但對另一些不通透的選擇性屏障

允許溶劑分子通過但阻擋溶質的選擇性膜，滲透實驗的關鍵元件

四個吡咯環以次甲基橋連接的共軛大環，中心螯合 Mg²⁺；延伸的共軛系統使其能吸收可見光

χ²=Σ(O-E)²/E，自由度 = 類別數-1，用於檢驗觀察值是否符合預期的遺傳比例

統計檢定觀察值與預期值差異的方法。HWE 檢定中 df = 1（雙等位基因），p < 0.05 表示顯著偏離 HWE

內皮層細胞壁中由木栓質構成的帶狀結構，阻擋質外體水流，確保礦物質的選擇性吸收

內皮層細胞壁上的疏水帶，阻擋離子經質外體直接進入木質部

終端分化的細胞逆轉為具增殖和多潛能性的祖細胞狀態

終端分化細胞逆轉為具增殖能力的祖細胞狀態，涉及表觀遺傳重塑和細胞週期重啟

Azacitidine、decitabine 是 DNA 類似物，誘導 DNMT1 降解造成被動去甲基化

通道開放後自動進入的不反應狀態，Nav 通道的快速去活化確保動作電位單向傳導

透過物理或化學方法去除組織中的細胞成分，保留細胞外基質的結構和生物活性分子，作為天然支架

膜電位從靜止的 -70mV 往正方向變化，由 Na⁺ 內流驅動，是動作電位的上升相

Na⁺ 內流去極化→Nav 失活+Kv 開啟 K⁺ 外流再極化

用磷酸酶（CIP 或 rSAP）去除載體 5-prime 磷酸基，防止自環化同時保留插入片段的連接能力

從古代生物遺骸中提取的降解 DNA

將中性刺激（CS）與引發反射反應的非制約刺激（US）配對，使 CS 最終能單獨引發反應（CR）的學習方式。恐懼制約涉及杏仁核，眨眼制約涉及小腦

Pääbo 開創（2022 諾貝爾獎），揭示智人與尼安德塔人/丹尼索瓦人的混血事件

非非洲現代人含 ~1-4% 尼安德塔人 DNA，大洋洲族群含 ~3-5% 丹尼索瓦人 DNA

評估蛋白質靶點是否具有適合藥物結合的結構特徵（如疏水性口袋），決定是否值得投入藥物開發

Popper 提出的科學劃界準則：科學假說必須可以被觀察或實驗所反駁，不可否證的陳述不屬於科學範疇

細胞腫脹和脂肪變性階段，移除壓力源後細胞可恢復正常

質體、轉位子、整合子等能攜帶基因在細胞間傳遞的 DNA

體細胞維護與生殖投資的 trade-off 解釋老化

減數分裂前期 I 中聯會完成後的一對同源染色體，含四條染色分體。互換在此結構中的非姐妹染色分體間發生

30-150 nm 的細胞外囊泡，含 miRNA/蛋白質，介導 MSC 的旁分泌治療效果

細菌主動分泌的蛋白質毒素，靶向宿主特定分子，高度專一

分為表面外胚層（表皮、感覺器官上皮）和神經外胚層（CNS、neural crest 衍生物），在 BMP 抑制下形成神經組織

等量鏡像異構物的混合物，淨旋光度為零，標記為 (±)

等莫耳比的 (R) 和 (S) 鏡像異構物混合，光學旋轉為零，標記為 (±) 或 rac

由幾丁質（chitin）和蛋白質構成的外部骨骼，提供保護、防水和肌肉附著點。因不可擴張，動物必須定期蛻皮（ecdysis）才能生長

細胞膜上的主動運輸蛋白，將藥物由胞內排出胞外，降低藥物在細菌內的濃度

白血球穿越血管壁的精密四步驟：邊集和滾動（selectin 介導）→ 緊密黏附（integrin-ICAM）→ 穿越內皮

基因中經轉錄和剪接後保留在成熟 mRNA 中的序列，包含編碼蛋白質的資訊

最常見的 alternative splicing 類型（~40%），受 ESE/ESS 和 SR/hnRNP 調控

具有特定基因型的個體中實際表現該表現型的比例。不完全外顯率代表基因型不一定決定表現型

帶有特定基因型的個體中實際表現出該表型的比例，不完全外顯率表示不是所有帶因者都會發病

攜帶致病突變的個體中實際表現出疾病的百分比

馬達蛋白的最大輸出力，超過此力馬達停止前進。kinesin-1 約 6-7 pN，dynein 約 1-7 pN

Mimivirus, Pandoravirus，基因組 >1 Mb，部分含轉譯基因

nλ = 2d sinθ，描述晶面間距、波長和繞射角的關係，是晶體繞射的基本條件

f: {0,1}^k → {0,1}，用 AND/OR/NOT 組合。2^(2^k) 種可能的 k-input 布林函數

可隨時加入新治療臂或移除無效臂

親緣較近的物種以相同遺傳基礎產生類似適應

MAP ≈ DBP + 1/3 × (SBP - DBP)；正常值 ~70-105 mmHg；MAP = CO × TPR

控制細胞在組織平面內極性排列的 Wnt 非經典信號通路，對會聚延伸和神經管閉合至關重要

水中無法區分強於 H₃O⁺ 的酸的強度差異——所有強酸都完全解離為 H₃O⁺

平衡時產物濃度之積除以反應物濃度之積（各取化學計量係數次方），只受溫度影響

K = Π(濃度)^係數，溫度的函數

異型合子優勢或頻率依賴維持多型（如鐮刀型血球）

符合 Arnon & Stout 三項標準的元素，共 17 種，分為巨量和微量元素

在特定條件下細胞存活不可或缺的基因，依生長環境而異

符合 Arnon & Stout 三準則的元素：C, H, O + 6 大量 + 8 微量共 17 種

人體無法合成的 9 種胺基酸：His, Ile, Leu, Lys, Met, Phe, Thr, Trp, Val

PVT TIM HaLL：Phe, Val, Trp, Thr, Ile, Met, His, Leu, Lys

亞麻油酸（ω-6）和 α-亞麻酸（ω-3），因人體缺乏 Δ¹² 和 Δ¹⁵ 去飽和酶而必需

ER 壓力下活化的三條訊號路徑（IRE1、PERK、ATF6），增加蛋白質折疊能力並降低蛋白質合成

內質網蛋白質折疊壓力過大時，細胞啟動的應激反應，增加伴護蛋白並降低蛋白質合成速率

ER 壓力下 IRE1, PERK, ATF6 三條路徑活化，增加 chaperone 表達並降低轉譯量

ETC 末端的氧化劑，E°ʼ 決定能量產率：O₂ > NO₃⁻ > Fe³⁺ > SO₄²⁻ > CO₂

不同來源的轉錄因子/啟動子之間無交叉反應，可在同一細胞中獨立運作

迴路元件只與指定的搭檔互動。使用不同物種的轉錄因子或工程化 RNAP 實現

偏離觸發同方向的增強反應，用於需要快速完成的事件如分娩和凝血

效應器的反應增強原始刺激（如 LH surge、動作電位上升期）；必須有終止機制否則不穩定

一個亞基結合受質後增加其他亞基的結合親和力，產生 S 形曲線（nH > 1）

cTEC 上 MHC 適度結合者存活

母源 mRNA 降解 + 合子基因組轉錄活化的雙重過程，在果蠅第 14 次分裂時完成

約 1,460-1,600 Pg C，是大氣兩倍，融化釋放 CO₂ 與 CH₄ 形成正反饋

暖化解凍永凍土→微生物分解有機碳→釋放 CO₂/CH₄→進一步暖化的正回饋

sn-1/sn-2 接脂肪酸，sn-3 接磷酸頭基（如 choline→PC, ethanolamine→PE, serine→PS, inositol→PI）

溶體酵素在高基氏體獲得的分選標記，被 M6P 受體辨識後送入 clathrin 被覆囊泡運往溶體

深度生成模型（VAE, diffusion）在結構約束下產出具有所需性質的新分子

HGT 使原核生物的演化關係呈網狀而非純樹狀

微生物驅動的元素循環系統——碳循環（光合/呼吸）、氮循環（固氮/硝化/反硝化）、硫循環（氧化/還原）

元素在岩石圈、水圈、大氣圈和生物圈之間的循環路徑，包括碳循環、氮循環和水循環

Myers 標準：≥1500 特有植物且喪失 70% 棲地

Acidithiobacillus 等嗜酸菌氧化 Fe²⁺ 和 S，溶解硫化礦物釋出金屬，工業上用於低品位銅礦開採

引入入侵種的天敵（天敵、寄生蟲、病原體）抑制其族群

使用高抗性標準菌株芽孢（autoclave 用 G. stearothermophilus, EtO 用 B. atrophaeus）驗證滅菌效果

Biological pump，浮游植物固碳 → 沉降 → 深海封存，每年約 10 Pg C

浮游植物光合固碳→顆粒有機碳沉降→深海封存的路徑

來自不同個體或獨立實驗的重複樣本，捕捉真實的生物學變異，是統計推論的基礎

地球上所有生物及其生存環境（岩石圈、水圈、大氣圈交會處）構成的整體系統

以單位面積生物總重量繪製的金字塔，水域系統有時會倒置

以氣候（溫度、雨量）為主要分類依據的大尺度生態區，各群系植被結構相似

由氣候條件（溫度、降水）決定的大尺度生態區域，具有特徵性植被和動物群落

結合資訊科學與生物學，開發演算法分析基因組序列、蛋白質結構等高通量數據

透光帶光合固定的碳經沉降輸出至深海的機制，是海洋調節大氣 CO₂ 的核心過程

細菌分泌胞外多醣基質形成的群落結構，可抵抗抗生素和免疫攻擊

可列印的 hydrogel-cell mixture，需兼具列印性和生物相容性

Epiphyseal plate，resting→proliferative→hypertrophic→ossification 分區

由色胺酸合成，極性運輸由 PIN 蛋白介導，TIR1 受體啟動 AUX/IAA 降解釋放 ARF 轉錄因子

軸突末端由 actin 主導的動態扇形結構，表面佈滿受體，偵測環境中的導向分子並做出轉向決定

r-策略：高繁殖率、小體型、早熟；K-策略：低繁殖率、大體型、晚熟。現代理論用連續光譜取代二分法

固定太陽能或化學能為有機物的自養生物

Pn / An，吸收後轉為自身生物量的比例，內溫動物 1-3%、外溫動物 30%+

對生殖細胞或胚胎進行基因修改，使改變可遺傳至後代，目前國際共識禁止其臨床應用

對生殖細胞或胚胎的基因編輯，改變會遺傳給後代。目前多數國家禁止臨床應用

阻止基因流的機制，分為合子前（不交配/配子不融合）和合子後（雜交後代不活/不孕）

阻止不同物種間基因流動的屏障，分 prezygotic 與 postzygotic

GC，SHM 與親和力成熟發生處

分析 C:N:P 比值如何影響生產力和養分循環，消費者恆定而資源可變

連結破碎化棲地的帶狀或跳板式生態區域，促進個體遷移和基因流動

人類消費與再生能力的對比指標

狹長棲地帶或人工通道，恢復碎片間的動物遷移與基因流

匯入 pyruvate 或 TCA 中間體者為 glucogenic；匯入 acetyl-CoA/acetoacetyl-CoA 者為 ketogenic

藥物進入全身循環的比例（F），受首過效應影響，F = AUCoral / AUCiv × 劑量校正

5-LOX 路徑產物，LTB4 經 BLT1 受體招募白血球，半胱胺酸白三烯（LTC4/D4/E4）經 CysLT 受體引起氣管收縮

終端動脈→白色梗塞；雙重血供/鬆散組織/靜脈阻塞→紅色梗塞

血漿滲透壓的主要決定因素（~80% oncotic pressure）；藥物和 bilirubin 的載體；肝臟合成功能指標

維持血漿膠體滲透壓的主要蛋白質，<2.5 g/dL 可致水腫

Holocrine 分泌（整個細胞崩解釋放內容物），多開口於毛囊漏斗部；皮脂含三酸甘油酯、蠟酯、角鯊烯，有潤滑與抑菌作用

每個脊神經後根支配的皮膚感覺區域。臨床重要定位：C6=拇指、T4=乳頭、T10=肚臍、L5=足背、S1=足底外側

直徑 ~300-500 μm 的垂直功能單位，同一 column 內的神經元共享類似的功能特性（如 V1 的 orientation column、ocular dominance column）

上運動神經元從 motor cortex → internal capsule → cerebral peduncle → 延腦錐體交叉（85-90%）→ lateral CST → 支配 α-motor neuron

又稱錐體徑，從運動皮質下行至脊髓，85% 纖維在延髓交叉，控制對側肢體

連接運動皮質和脊髓運動神經元的下行神經路徑

肌動蛋白-肌球蛋白網路在細胞膜下產生的收縮力，壓實化時接觸面張力降低、自由面張力維持

受精後微管驅動的卵皮層旋轉（~30°），將 Dsh 蛋白移到背側，啟動背側的 Wnt 信號

腎上腺皮質分泌的糖皮質激素，功能包括糖質新生、抗發炎、免疫抑制，受 HPA 軸調控

束狀帶合成；GR 介導：糖質新生↑、蛋白質分解↑、脂肪重分佈、NF-κB 抑制（抗炎）

束狀帶分泌的糖皮質素，受 HPA 軸調控，升血糖+抗發炎+免疫抑制

轉位子插入目標位點時，因交錯切割（staggered cut）在兩端產生的短序列重複（通常 2-20 bp）。是鑑定 TE 插入的特徵標記

FBA 中 c^T·v，最常用 biomass 合成反應通量。選擇目標函數是 FBA 最關鍵的假設

顯微鏡上方的透鏡，將物鏡形成的實像進一步放大為虛像

經 PFO 或 ASD 讓靜脈栓子進入動脈循環→可致腦中風

L³ vs L²，幾何根本制約生物形態

減數分裂雙線期可觀察到的非姐妹染色分體交叉結構，是互換發生的細胞學直接證據

β-鏈垂直纖維軸、氫鍵平行纖維軸的特徵排列，X 射線繊維繞射在 4.7 Å 處有特徵訊號

因抗原結構相似，針對 A 病毒的抗體也能結合 B 病毒，造成假陽性

將外源性抗原載入 MHC-I 的特殊能力（正常 MHC-I 只載內源性蛋白），cDC1 亞群最擅長此功能，對抗腫瘤免疫至關重要

將受體血清與捐贈者淋巴球混合，檢測是否有預存的抗體會攻擊 donor 細胞。陽性結果代表超急性排斥風險高，通常不進行移植

主側配血偵測受血者對供血者紅血球的抗體；涵蓋 ABO 以外的 >300 種血型抗原

不同信號途徑共享組分或互相磷酸化，如 Ras 同時活化 MAPK 和 PI3K/Akt

將數據分為 k 份，輪流以 1 份做測試、其餘做訓練，取平均表現，更可靠地評估模型泛化能力

X₁×X₂ 項：X₁ 的效果隨 X₂ 改變；先中心化再相乘降低共線性

Thoracolumbar outflow（T1-L2），節前短/節後長，節後釋放 NE 作用於 adrenergic receptors。「Fight-or-flight」反應

T1-L2 起源，節後纖維釋放 NE 作用於 α/β 受體；腎上腺髓質釋放 epinephrine 入血

鏈間透過共價鍵連接形成三維網路，使材料從熱塑性變為熱固性（如橡膠硫化）

大環內酯驅蟲藥，開啟蟲體 GluCl 通道導致肌肉麻痺，由放線菌產物開發

位於基底前腦的結構，接收 VTA 多巴胺投射，是獎勵迴路的關鍵節點

非專一性免疫防禦，包括物理屏障、吞噬細胞和 PRR 辨識 PAMPs，反應迅速但無記憶

非特異性、無記憶（傳統觀點）、快速反應（0-12h）；PRRs 辨認 PAMPs；嗜中性球/巨噬細胞/NK/補體

糖基化途徑酵素缺陷導致的多系統遺傳疾病，PMM2-CDG 最常見

處方前進行多基因 panel 檢測，為未來的用藥決策提供參考

族譜中最先被識別的受影響者，是建立族譜的起點，以箭頭標示

6 CO₂ + 6 H₂O + 光 → C₆H₁₂O₆ + 6 O₂，全球年量 120 Pg C

嵌在類囊體膜上的色素-蛋白質複合體，PSII（P680）和 PSI（P700）串聯傳遞電子

含 P700 反應中心，將電子經鐵氧還蛋白傳給 NADP⁺ 還原酶生成 NADPH

含 P680 反應中心的色素蛋白複合體，催化水的氧化並將電子傳給 PQ

含 P680 反應中心與 OEC 的膜蛋白複合體，催化水裂解並傳遞電子至 plastoquinone

Photorespiration，RuBP + O₂ → 2-PG，C2 cycle 回收釋出 CO₂

RuBisCO 固定 O₂ 而非 CO₂ 的副反應，消耗 ATP 但不產糖，C4/CAM 植物有減少策略

在葉綠體中引入細菌的 glycolate 代謝基因，繞過過氧化體和粒線體的高耗能回收途徑

單位吸收光合有效輻射（APAR）所固定的碳量

日照時間長度——觸發鳥類體內荷爾蒙變化啟動遷徙

以已知能量的光子照射原子，測量被踢出的電子動能，推算各軌域的游離能

Bionano 技術，將 DNA 線性化後讀取限制酶位點的模式，產生超長距離結構資訊

將光敏感離子通道基因（如 ChR2）導入神經元，用特定波長的光精確控制神經元的興奮或抑制

將光敏蛋白（如 ChR2）表現在特定神經元中，用不同波長的光精準控制其活化或抑制

高梯度聚焦雷射產生 pN 級力，用於拉伸 DNA/蛋白質並測量力-距離曲線

達閾值後 AP 形狀固定，訊號強度由頻率編碼

全域比對（Needleman-Wunsch）對齊完整序列，局部比對（Smith-Waterman）尋找最高分片段

受精後和 PGC 發育中兩次大規模 DNA 去甲基化和重新甲基化的過程

整個基因組加倍事件；脊椎動物 2R、硬骨魚 3R、鮭魚 4R

GWAS 中 p < 5×10⁻⁸，相當於百萬次獨立比較的 Bonferroni

用 gRNA 庫逐一關閉全基因體基因，以表型富集分析找出必要基因

整合一個細胞所有已知代謝、基因調控和訊號傳導的計算模型

整合代謝、轉錄、複製、細胞週期等所有子系統的計算模型。M. genitalium 模型（Karr 2012）是首個成功案例

全酶是具活性的完整酵素（蛋白質 + 輔因子），脫輔基酶是缺少輔因子的蛋白質部分

AM 真菌菌絲連接多株植物形成的地下網路，允許養分和化學訊號的植物間轉移

CD28-B7 提供活化第二訊號，缺少時 T 細胞 anergy

DCs 成熟後大量上調的 CD80 和 CD86 與 T 細胞上的 CD28 結合提供信號二，缺乏此信號會導致 T 細胞無能（anergy）

同一分子可用多個 Lewis 結構描述，真實分子是這些結構的疊加

雷射點掃描 + pinhole 排除焦外光 → 光學切片；可重建 3D 結構，螢光成像主流

只差一個H⁺的酸鹼配對，如HA/A⁻或NH₄⁺/NH₃，組成緩衝系統的基本單位

酸 HA 與其共軛鹼 A⁻ 只差一個質子，Ka × Kb = Kw（在水中）

宿主或關鍵資源物種滅絕導致其依賴者滅絕

MSA 中兩個殘基位置的突變呈現統計相關，暗示它們在 3D 結構中空間接近

因彼此選擇壓力而相互演化；Ehrlich & Raven 1964 奠基

催化過程中酵素與受質形成的暫時性共價鍵連結，降低反應活化能後再水解釋放

含 warhead 基團（如 acrylamide, nitrile）與靶標殘基（通常是 Cys）形成共價鍵

原子間共享電子對形成的化學鍵。碳可形成四個共價鍵，鍵能適中（C-C 346 kJ/mol），既穩定又具反應性

兩個電負度相近的原子透過共用一對或多對電子形成的化學鍵

兩非金屬原子間共享電子對形成的化學鍵

時空共線性：3' 端 Hox 基因先表達且管前段，5' 端後表達且管後段，與基因在染色體的位置對應

不同物種間保留的基因順序保守性，被重排隨時間打散

反覆子採樣聚類，看哪些樣本總是分在一起

雜合子同時完整表現兩個等位基因的性狀，如 AB 血型

表皮幹細胞和角質細胞從傷緣和毛囊遷移覆蓋創面的過程

獨立研究者使用相同方法和條件能否重現原始結果，是科學知識可信度的基本要求

恢復血流→ROS 爆發+Ca²⁺ 過載+發炎→加重原缺血損傷

r×c 表格，每格是同時屬於某行某列的頻率

親源特異性基因表達，配子生成時建立 DNA 甲基化模式

在發育敏感期內形成的快速、持久的學習。分為親代印痕（filial imprinting，跟隨行為）和性印痕（sexual imprinting，配偶偏好）。敏感期的開關與大腦可塑性窗口有關

在學習過程中被活化並發生持久改變的神經元群，被重新活化時可召回該記憶

不同物種間基因在染色體上保持相同順序的現象，可追蹤染色體演化歷史

利用 ATP 和 NADPH 從簡單前驅物合成複雜生物分子的代謝路徑

兩個基因各自突變可存活，但同時失能則致死。PARP 抑制劑在 BRCA 突變癌細胞中的療效就是這個原理的臨床應用

兩個基因的單獨突變可存活，但雙突變致死，表示兩基因有功能互補

兩個基因同時失活才致命的遺傳關係，PARP 抑制劑在 BRCA 突變癌的應用是經典例子

遺傳交互作用的一種：單突變可存活，雙突變致死。暗示兩基因在平行途徑中執行冗餘功能

將 CFS 封裝在脂質囊泡中，加入孔蛋白與外界交換營養，可維持基因表現數天

以症候群（如 ILI、急性腸胃炎）為基礎的早期預警系統，比確診通報更即時

必要蛋白的核心殘基改為非天然胺基酸，離開培養基就死亡

Kingman 1982 以向後時間追蹤譜系合併事件

多個細胞核共享同一個細胞膜的結構，如骨骼肌纖維和胎盤滋養層，挑戰一細胞一核的傳統概念

An / In，被消化吸收的比例，肉食 80%+、草食 40% 左右

因趨同演化產生的功能相似但不同源結構

具有相同質子數但不同中子數的原子，化學性質幾乎相同但質量不同

多個神經元透過電突觸實現的同步放電，如 gamma 振盪與注意力和認知功能相關

高能電子在加速器中彎曲軌道時發出的高亮度 X 射線，波長可調，是現代結構生物學的主力光源

Senior synonym 保留，junior synonym 無效 (因優先權原則)

Homozygote vs heterozygote，AA/aa vs Aa

無地理隔離下的分化，需強分裂選擇，蘋果實蠅為經典

在減數分裂 I 中配對的染色體對，攜帶相同基因座但可能有不同等位基因

以姐妹染色分體為模板精確修復 DSB 的途徑。BRCA1/BRCA2 調控 RAD51 裝載到單股 DNA 上。限於 S/G2 期

60 個氨基酸組成的 DNA 結合域，辨識 TAAT 核心序列。所有 Hox 蛋白和許多其他轉錄因子都有此結構

一個體節獲得另一個體節的身份——如 Ubx 失活使第三胸節變成第二胸節（長出第二對翅膀）

起源相同但功能可能不同的構造，如脊椎動物前肢骨骼的共同模式

以序列相似的已知結構為模板，建構目標蛋白質的 3D 模型，相似度 >30% 通常可靠

學術論文發表前由同領域專家匿名審查其方法、數據和結論的品質管控機制

類別變數，僅允許計次與眾數，如基因型、血型

含 LOV domain（結合 FMN 吸收藍光）和 kinase domain 的光受體；phot1 負責低光、phot2 負責強光

澱粉體沉降→PIN3 重新極化→auxin 偏向重力側→差異伸長→根向下彎

補充TCA循環中被抽走的中間產物的反應，最重要的是pyruvate carboxylase催化的丙酮酸→OAA

代謝路徑終產物異位抑制路徑起始酵素的調控機制

代謝路徑的終產物別構抑制路徑中的第一個調控酵素，如 Ile 抑制 threonine deaminase

Mycobiont (真菌) + photobiont (藻類或藍綠菌) 的共生

共演化強度與方向在空間上異質變化

Thompson 的 selection mosaic + hotspots + trait remixing 三要素

視網膜的隱花色素感受磁場方向，提供類似指南針的功能

整合分子→細胞→組織→器官的數學模型，處理跨尺度的時空動態

單胺類傳導物質，四條主要路徑分別涉及獎賞動機、工作記憶、運動控制和荷爾蒙調節

中腦邊緣系統的核心神經傳導物質，編碼獎賞預測誤差，驅動動機和學習

精神分裂症的病理假說，認為中腦邊緣多巴胺系統過度活化導致正性症狀

四條主要路徑：中腦邊緣（獎賞）、中腦皮質（認知）、黑質紋狀體（運動）、結節漏斗（泌乳素）

處理 ILS 的框架；ASTRAL 以 quartet 頻率推論物種樹

結合形態、生化、化學標記和分子序列的綜合分類策略

產生 M 組填補資料集，分別分析再以 Rubin rule 合併

異源多倍體（雜交+基因組加倍）可在一兩代內建立生殖隔離，小麥是六倍體的經典案例

具 3n 以上染色體組；分 auto- 與 allo- 多倍體

染色體組數目倍增的現象，異源多倍體可一代之內建立生殖隔離，是植物同域種化的重要途徑

2n → 4n，與祖種雜交產生不孕 3n，植物常見

單一基因影響多個看似無關的性狀，如鐮刀型貧血影響紅血球、脾臟、關節等

Statins 透過減少 isoprenoid 中間體影響 Rho/Ras 信號，產生抗發炎、改善內皮功能等獨立於降脂的效應

能分化為三個胚層所有體細胞類型但不能形成胚外組織的能力

可分化為三個胚層的所有細胞，但不能形成胚外組織（如胎盤）

對多基因性狀（如身高、膚色）的微幅等位基因頻率調整

加總所有相關 SNP 效應量的個人化遺傳風險指標，用於預測複雜疾病風險

加總全基因組 SNP 的風險效應量，評估個人的遺傳疾病風險

將 GWAS 鑑定的多個 SNP 效應量加權加總為個體風險分數，可識別疾病高風險亞群

整合數百個 GWAS 變異計算個人疾病風險分數

整合多種 omics 數據發現單一 omics 看不到的關聯

自體免疫攻擊 CNS 髓鞘的慢性疾病，特徵為脫髓鞘斑塊和復發-緩解病程

同一基因座在族群中存在三個或更多等位基因，如 ABO 的 I^A、I^B、i

同一通訊事件中使用多個感覺通道（視覺+聽覺+化學等）

重症患者因全身性發炎導致多個器官系統依序衰竭的臨床症候群

如 AAVS1、albumin intron 1、ROSA26——插入不影響重要功能且能穩定表現

受試者因為「相信自己在接受治療」而產生的主觀或客觀改善，是臨床試驗需要控制的重要干擾

CPMG 實驗偵測 μs-ms 時間尺度的構象交換，可測交換速率和激發態化學位移

由肌動蛋白和非肌肉肌球蛋白 II 組成的環狀結構，收縮產生分裂溝

由 actin 和 myosin II 組成的環狀結構，在胞質分裂時受 RhoA 調控收縮切割細胞

富營養化導致藍綠菌或有毒藻類大量繁殖的現象，可產生微囊藻毒素等危害

Z_eff = Z - σ，核電荷減去屏蔽常數後的淨電荷，驅動原子半徑和游離能的週期趨勢

Z_eff = Z - σ，核電荷扣除內層電子屏蔽效應後的淨電荷，決定原子半徑和游離能

理想族群中具有相同漂變效應的大小。受性別比、繁殖變異和族群波動影響，通常 Nₑ << N

理想族群中能產生相同漂變強度的等效個體數

Effective population size，影響漂變強度，人類約 10,000

以 Illumina 為代表的高通量平行定序技術，一次產生數億條短讀序列

利用初級泵建立的離子梯度驅動另一種物質逆梯度運輸，分同向（symport）和反向（antiport）

解剖死腔（~150 mL）+ 肺泡死腔 = 生理死腔；VD/VT（Bohr equation）正常 ~0.2-0.35

含神經元細胞體、突觸和膠質細胞，分為前角（運動）、後角（感覺）、側角（自主神經），按 Rexed laminae I-X 分層

達到 Vmax/2 時的受質濃度，反映酵素對受質的表觀親和力

分娩中羊水進入子宮靜脈→肺血管阻塞+DIC→死亡率 20-40%

四層胚外膜包覆的卵：羊膜（圍繞胚胎的液囊）、絨毛膜（氣體交換）、尿囊（代謝廢物儲存）、卵黃囊（營養）。使繁殖完全獨立於水環境

2009 年首次發現的多重抗藥性真菌，可在環境中長期存活並造成院內感染爆發

含基底膜和毛細胞的螺旋管，基底膜的物理特性實現頻率的位置編碼

由新血管、纖維母細胞和疏鬆結締組織構成的暫時性修復組織

新生毛細血管+纖維母細胞+疏鬆 ECM 構成的暫時性修復組織

長鏈脂肪酸透過CPT-I、CACT、CPT-II進入粒線體基質的轉運機制

CPT-I → translocase → CPT-II 三步將長鏈 acyl 基團從細胞質運入粒線體基質

42 kDa 球狀蛋白（G-actin），ATP 依賴地聚合為 F-actin，是微絲的結構單位

肌肉內偵測長度和變化速度的本體感覺受器，Ia/II 傳入

Z-Z 線間結構，含 A 帶/I 帶/H 區，最佳長度 2.0-2.2 μm

活化的纖維母細胞，表達 α-SMA 具收縮力，大量合成膠原蛋白

TGF-β1 誘導的活化纖維母細胞，表達 α-SMA，產生收縮力和大量 ECM

控制不隨意功能的神經系統，分交感（加速）和副交感（減速）兩支

位於不同染色體上的基因，在減數分裂時隨機組合進入配子，配子比 1:1:1:1

df = n − k，k 為已估計的參數數，影響 t 和 χ² 分布的形狀

配子體型 SI 由 S-RNase 降解自花花粉管 RNA；孢子體型 SI 由 SRK-SCR 交互作用阻止自花粉萌發

極端負頻率依賴，單一族群可有數十種 S 等位

幹細胞分裂時維持相同幹性狀態的能力，依賴 Wnt/Notch/Hedgehog 訊號

認為生物可由非生物物質自發產生的學說，被 Virchow 的細胞學說第三原則和 Pasteur 的鵝頸瓶實驗否定

細胞用雙層膜（自噬體）包裹受損胞器或蛋白質聚集體送到溶體降解

Macroautophagy (autophagosome + lysosome)、CMA、microautophagy

雙層膜囊泡，由隔離膜延伸閉合形成，包裹胞質內容後與溶體融合

雙層膜囊泡，包裹損壞的胞器或蛋白質，與溶酶體融合後降解內容物

Autotroph (光合/化學合成) vs Heterotroph (吸收/攝食)

Autotrophic respiration，葉、莖、根的維持呼吸與生長呼吸之和

混合神經，經頸靜脈孔出顱。味覺後1/3、咽部感覺（gag reflex 傳入）、腮腺副交感、頸動脈體（化學感受）和頸動脈竇（壓力感受）

含 4 個 heme 的四聚體蛋白，以協同效應結合 O₂，解離曲線呈 S 型

α2β2 四聚體，每個次單元含一 heme-Fe²⁺，成人 HbA、胎兒 HbF

I 型上皮+融合基底膜+內皮，厚度 0.2-0.5 μm，符合 Fick's law 最佳化

鐵原卟啉輔基，中心 Fe²⁺ 以配位鍵結合 O₂，是 Hb 呈紅色的原因

以 capsid 蛋白差異區分，決定組織嗜性和免疫學特性

一種單胺類神經傳導物質，參與情緒調節、睡眠和食慾，是 SSRIs 的作用靶點

Tight junction endothelium + astrocyte endfoot + pericyte + basal lamina

Brain endothelial cell tight junction 極度密封 (TEER > 1000 Ω·cm²)

由星狀膠質細胞足突包覆腦部微血管形成的屏障，嚴格篩選可進入腦部的物質

由腦血管內皮細胞（tight junctions）、周圍細胞（pericyte）和星狀膠質細胞足突（astrocyte endfeet）構成的選擇性屏障

由腦血管內皮細胞緊密連接構成的屏障，限制物質從血液進入腦組織，是藥物設計的重要考量

組織工程最大的挑戰——組織厚度超過 200 μm 就需要血管網路供氧。策略包括預血管化和 VEGF 誘導

低劑量抗 VEGF 恢復血管結構，改善藥物遞送與 T 細胞浸潤

Jain 提出：抗血管新生劑短期修剪異常血管，改善灌注和免疫細胞滲入

C = ΔV/ΔP，靜脈順應性是動脈的 ~20 倍，儲存 60-70% 的循環血量

VEGF 驅動的內皮細胞芽生形成新血管，提供修復所需的氧氣和營養

促/抗血管新生因子平衡傾向促進側，VEGF、FGF 上調

BP = CO × TPR，收縮壓/舒張壓，小動脈為主要阻力調節點

Rockstrom 提出的九項地球環境安全操作閾值，包含氣候變遷、生物多樣性流失和氮循環等

由衣殼蛋白（capsomere）組裝而成的蛋白質殼體，常見二十面體或螺旋形對稱。其結構決定病毒的分類和宿主辨識

先以 MS1 選擇前驅離子，經碰撞碎裂後以 MS2 分析碎片，用碎片模式推導分子結構

前驅離子選擇→CID 碎裂→碎片離子分析；MRM 模式用於超高靈敏度定量

MS1 選取 precursor ion → 碰撞碎裂 → MS2 記錄 fragment ion 光譜 → 資料庫搜尋鑑定胜肽

降支水通透、升支溶質通透，逆流倍增建立髓質滲透壓梯度

FDA 要求在使用特定標靶藥物前必須進行的分子檢測（如 HER2 檢測配 trastuzumab）

免疫正常者通常不致病的微生物在免疫缺陷時引起的感染

L(θ) = P(D|θ)，在高斯噪音假設下等價於 exp(−χ²/2)，χ² = Σ(y_obs−y_model)²/σ²

獨特於肺循環的缺氧反應（全身循環是舒張）；改善 V̇/Q̇ 匹配；但全面性缺氧時導致肺高壓

Hypotonic/Iso-/Hyper-；決定水往哪方向移動

增強疫苗免疫原性的物質，如鋁鹽、MF59、AS01

非特異性增強免疫反應的物質，如 alum、AS01、MF59

以重複調查分離偵測機率 p 和佔域率 ψ 的統計模型

造血幹細胞獲得體細胞突變（如 TET2、DNMT3A）後克隆性擴增，是白血病的前期狀態

帶有體細胞突變的 HSC 克隆擴增，與老化和血癌風險相關

Nowell 1976 提出，突變產生異質性，選擇壓力篩選適應克隆

抑制免疫反應的藥物。常用三聯方案：CNI（抑制 T 細胞活化）+ 抗增殖藥（阻止淋巴球增殖）+ 類固醇（廣泛抗發炎）

利用特異性抗體從混合物中富集目標蛋白質及其結合 DNA 的技術

免疫系統對移植器官不產生排斥反應的狀態。策略包括混合嵌合體（建立 donor 造血細胞→中樞刪除 alloreactive T 細胞）和 Treg 療法

中央耐受（胸腺/骨髓中刪除自體反應性細胞）和周邊耐受（Treg 抑制、失能）共同維持

記憶 B 和 T 細胞在再次接觸同一抗原時產生更快、更強的二次免疫反應

初次免疫反應後留下的記憶細胞，使二次反應更快、更強、且以高親和力 IgG 為主

抗體-抗原結合→chromogen 顯色→偵測腫瘤標記、來源和治療靶點

IFN-γ 誘導的 β1i/β2i/β5i 亞基改變切割偏好，增加 MHC I 抗原呈現效率

抗原-抗體複合體沉積在組織中活化補體和嗜中性球造成損傷

一級抗體 + 螢光二級抗體，indirect 可放大訊號

如 PD-1/PD-L1 和 CTLA-4/B7 等共抑制通路，腫瘤利用其逃避免疫攻擊

免疫系統的抑制性信號通路（如 PD-1/PD-L1），防止過度免疫但可被腫瘤利用來逃脫攻擊

CTLA-4 和 PD-1 等抑制性受體，防止 T 細胞過度活化。腫瘤會利用此機制逃避免疫攻擊

PD-1/PD-L1 和 CTLA-4/B7 是主要檢查點；ICI 解除煞車→anti-tumor immunity；irAE 是副作用

PD-L1/PD-1 和 CTLA-4 等分子抑制 T 細胞→腫瘤免疫逃逸→checkpoint inhibitors 解除抑制

阻斷 PD-1/PD-L1 或 CTLA-4 等抑制性受體，恢復 T 細胞抗腫瘤功能

術中即時診斷（15-20 分鐘），幫助決定手術範圍

傾斜樣品 ±60° 連續拍攝再重構 3D 體積，可在細胞原位觀察分子

將樣品在液態乙烷中玻璃化冷凍，保留天然結構後以電子束成像。2017 年諾貝爾化學獎技術，解析度已達原子級

不需結晶即可解析大型蛋白質複合體的結構，解析度可達近原子級

低溫下疏水效應減弱，蛋白質反常變性

初級從裸地（無土壤）、次級從植被擾動後開始

直接水解 ATP 驅動離子逆梯度運輸，如 Na⁺/K⁺-ATPase、SERCA、H⁺/K⁺-ATPase

透過光合作用將太陽能轉為化學能的自營生物，是能量金字塔的最底層

非運動性的微管基礎感覺突起，Hh 訊號傳遞的必要結構平台

微管基底體延伸的非運動性纖毛，是 Hh 訊號傳遞的必要結構

反應 < 10% 受質消耗時的速率，避免產物抑制與酵素失活

效應物結合別構位點改變酵素構象，影響活性位點功能；產生 S 形動力學曲線

結合在正構位以外的位點，增強（PAM）或減弱（NAM）天然配體的效應

藥物結合於正構位以外的位點，間接增強（PAM）或減弱（NAM）受體對配體的反應

Thiazide 類抑制遠曲小管 NCC 增加鈉排泄，減少血漿容積並可能直接舒張血管

結合 β 亞基 NTP entry 附近，阻斷延伸初期

分 primordial、primary、secondary、antral、Graafian 階段；女性出生時約 100-200 萬，青春期剩 40 萬，每月 1 個優勢卵泡排卵

AMH 由小 antral follicle 分泌反映儲備，POI 為 <40 歲衰竭

免疫細胞透過 actin 驅動的偽足延伸包圍大顆粒，形成吞噬體後與溶體融合消化

吞噬體與溶酶體融合形成的酸性消化腔（pH ~4.5），含多種水解酶和殺菌物質

血紅素降解後的含鐵色素，Prussian blue 染色呈藍色，全身性沉積見於血色素沉著症

狀態空間中的循環結構：fixed point（週期 1）或 limit cycle（週期 >1）。每種 attractor 可對應一種細胞類型

Chalmers 提出的意識核心難題——為什麼物理性的大腦活動會伴隨主觀的現象性體驗？

2015 年發現的 Nitrospira 菌株，能在單一細胞中完成 NH₃→NO₂⁻→NO₃⁻ 的完整硝化

昆蟲經歷卵→幼蟲→蛹→成蟲四階段的發育模式。蛹期進行組織大規模重組。幼蟲和成蟲佔用不同生態位，減少種內競爭。佔昆蟲物種數約 80%

兩棲類的變態由甲狀腺激素（thyroid hormone, TH）驅動：TH 濃度上升觸發尾部吸收、四肢生長、鰓退化和肺發育。無尾類（蛙）變態劇烈，有尾類（蠑螈）較漸進

穩態輸出完全不受持續 step 輸入影響，需要 integral feedback 控制

直接從環境樣本提取 DNA 進行測序和分析的方法，突破了培養限制

中樞性（ADH 缺乏）vs 腎源性（V2R/AQP2 異常）

與亨利氏環長度和髓質厚度正相關，人類最大濃縮約 1200 mOsm

單一斑塊的族群消亡，常因隨機事件或小族群效應

族群在當地環境中適存度高於外來移入個體

Sulfonamides + Trimethoprim 抑制葉酸合成的兩個連續步驟，產生協同殺菌效果

視覺化 PWM 的方式，位置高度 = 資訊量（bits），字母大小正比於頻率

以濃度梯度方式提供位置資訊的訊號分子，細胞依閾值啟動不同基因決定命運

訊號分子形成的濃度梯度，細胞根據所在位置感受到的濃度啟動不同基因，確定不同命運

物種在地質時間尺度上形態維持穩定，是 PE 的核心觀察

免疫層析法偵測病原體表面抗原，敏感度 50-80%，特異度 >95%

不同實驗批次的技術變異，可能掩蓋真正的生物訊號

PCA 可偵測批次效應——若 PC1 分開批次而非生物組別

需兩個等位基因都失活才致癌（Knudson two-hit）：TP53 和 RB 為經典例子

氯黴素/紅黴素靶向 50S、四環素/胺基醣苷靶向 30S，利用原核與真核核糖體結構差異選擇性殺菌

系統性策略確保抗生素合理使用：正確藥物、劑量、途徑、療程

結合冰晶表面抑制其生長和重結晶（IRI 活性），保護膜和蛋白質不被冰晶損傷

能引發免疫反應或被抗體辨認的分子，抗體結合的特定區域稱為表位

表達 MHC-II 和共刺激分子（CD80/86）的細胞，包括 DCs、巨噬細胞和 B 細胞，其中只有 DCs 能啟動 naive T 細胞

HIER（熱誘導，citrate pH 6.0 / EDTA pH 9.0）或 PIER（酵素，trypsin/proteinase K）恢復 epitope 可及性；福馬林 methylene bridge 交聯的逆轉

因點突變累積導致抗原表位逐漸改變，是季節性流感每年流行的原因

微生物對原本有效的抗微生物藥物產生耐受性，使感染更難治療

Ziehl-Neelsen 法：加熱石碳酸品紅滲入 mycolic acid → 酸酒精脫色（非 acid-fast 被脫色）→ 亞甲藍復染

自體抗體攻擊磷脂結合蛋白→反覆血栓和妊娠併發症

細菌透過基因突變或獲取抗性基因，使抗生素無法有效殺滅的現象

漿細胞分泌的免疫球蛋白，結合抗原後執行中和、調理和補體活化，五類 Ig 各有分工

免疫球蛋白，由 B 細胞產生，透過可變區專一性辨認抗原表位

免疫球蛋白分子，分 IgM/IgG/IgA/IgE/IgD 五類，透過 Fab 區辨認抗原、Fc 區啟動效應功能

電訊號因單向阻滯和傳導延遲形成迴路，反覆激發心肌細胞，是多數心律不整的機制

描述蛋白質折疊的能量景觀，漏斗口是展開態、底部是天然態，蛋白質沿漏斗向低能量折疊

更年性果實（蘋果、番茄）有 System 2 自催化乙烯爆發，非更年性果實（柑橘、葡萄）則無

位於顳葉的杏仁狀結構，負責恐懼等情緒處理與威脅偵測

機器學習中 CART、Random Forest 使用 recursive binary splitting

從考古遺址沉積物中萃取的環境 DNA，可偵測古人類存在

1950 年代的鎮靜劑，S-型具致畸性導致海豹肢症，催生現代藥物安全法規

TAG + 3NaOH → 甘油 + 3 脂肪酸鈉（肥皂），不可逆的鹼催化酯水解

包含節點（祖先）、分支（演化路徑）、葉（現存物種）

以分枝圖呈現物種或基因的演化關係，枝長代表演化距離，節點代表共同祖先

特化的肝內微血管，內襯不連續窗孔內皮，方便大分子與肝細胞交換

正常時靜止並儲存 Vitamin A，活化後為肝纖維化的主要膠原蛋白來源

肝素-PF4 複合物引發的免疫反應，IgG 抗體活化血小板→反常地增加血栓風險

肝醣合成的速率決定酶，去磷酸化時活化，受 GSK3 磷酸化抑制，insulin 間接活化之

一組遺傳代謝疾病，因肝醣合成或分解的酵素缺陷導致肝醣異常堆積

肝醣分解的速率決定酶，以磷酸解方式釋放 G1P，受磷酸化活化、AMP 變構活化

PHx 後 → TNF-α/IL-6 priming → HGF/EGF 驅動肝細胞增殖 → TGF-β 終止；主要由成熟肝細胞增殖完成

高分化、生長慢、有包膜、不侵犯不轉移的腫瘤

I/II 型中間絲，酸性和鹼性角蛋白配對形成異二聚體。是上皮腫瘤的免疫組化標記

表皮細胞分泌的疏水層，主成分為 cutin 和蠟質，減少水分蒸散並防禦病原

扁平化 corneocyte + 細胞間脂質（ceramide, cholesterol, fatty acid）組成的「磚-泥結構」，是主要屏障

維持根瘤內低 O₂ 分壓保護固氮酶，同時提供足夠 O₂ 供細菌呼吸

基於後驗分布，意義比頻率論 CI 更直覺

BF₁₀ = P(data|H₁)/P(data|H₀)，不依賴 α 或樣本量

P(tree|data) ∝ P(data|tree) × P(tree)

1979 年發布的美國研究倫理基礎文件，確立尊重自主、行善和公正三大原則，催生了 IRB 審查制度

粒線體和基因組數據支持單一非洲起源模型，智人在擴散中與尼安德塔人/丹尼索瓦人混血

足突間的裂隙膜（nephrin/podocin）形成最精細的過濾屏障；足細胞損傷 → 蛋白尿

衡量燃料抗爆震性能：異辛烷 = 100，正庚烷 = 0；分支烷烴和芳香烴的辛烷值較高

乳酸不只是代謝產物，能抑制 T 細胞功能、極化 M2 巨噬細胞、穩定 HIF-1α

催化丙酮酸 + NADH → 乳酸 + NAD⁺ 的酵素，有多種同功酶（LDH1-5）分布不同組織

血乳酸 > 4 mmol/L，常見於休克、嚴重肝病、metformin 過量

LCT 上游調控突變使乳糖酶持續表達，在畜牧族群中受強選擇

apoB-48 + TG + cholesterol + phospholipid → 經淋巴管入血 → LPL 水解 TG → remnant 被肝臟清除

TG+apoB-48+磷脂+膽固醇組成，經淋巴繞過肝門靜脈

DDC 模型；重複基因各自喪失不同子功能

兩個重複基因各保留原基因的部分功能

固相化學合成法，每輪循環加一個核苷酸（去保護→偶合→加帽→氧化），3'→5' 方向

藥物優先結合頻繁開啟的通道，對高頻放電的神經特別有效，是局部麻醉和抗癲癇藥的重要特性

在等電點 pH 下，胺基同時帶 NH₃⁺ 和 COO⁻ 的分子形式

在中性 pH 下胺基酸的 NH₃⁺-CHR-COO⁻ 形式，整體淨電荷為零

多烯類抗黴菌藥，直接結合 ergosterol 破壞膜完整性，療效強但有明顯腎毒性

Kuhn 提出的概念：當累積的異常現象超過舊理論的解釋能力時，科學社群會採納全新的理論框架

刺絲胞動物特有的細胞，含有高壓捲曲的刺絲囊（nematocyst）。觸發後以 ~700 ns 的速度發射，產生 >7 GPa 的局部壓力，是已知最快的細胞運動之一

兩種藥物合併使用的效果大於個別效果的簡單加總

一個配體結合後改變蛋白質構象使後續結合更容易的現象，Hill 係數 n > 1

精子穿過透明帶（zona pellucida）與卵子細胞膜融合，觸發皮質反應防止多精受精

高能中間物直接將磷酸基轉移給 ADP 產生 ATP 的方式，不需要電子傳遞鏈

不需要氧氣，直接從高能底物（如 PEP）轉移磷酸基團給 ADP 產生 ATP

快速適應受器（如 Pacinian 小體）對持續刺激快速減弱反應；慢適應受器（如 Merkel 盤）持續回報刺激

細胞膜上或細胞內的蛋白質，能特異性結合配體並引發細胞訊號轉導反應

細胞膜上或細胞內能辨識特定配體的蛋白質，藥物結合後啟動細胞內信號傳遞

長期高濃度配體暴露使受體數量減少（下調），反之增加（上調），是藥物耐受性的基礎

透過受體-配體特異性結合將大分子濃縮到 clathrin 被覆凹陷中，高效率地攝取入細胞的機制

特異性受體（如 LDL-R）濃縮配體至 clathrin-coated pits，內化後在酸性內體中配體-受體分離

配體誘導二聚化和自磷酸化的酵素型受體，pY 位點招募 SH2 domain 蛋白啟動 Ras-MAPK、PI3K-Akt 等路徑

配體結合 → 受體二聚化 → 自磷酸化 → 招募 SH2 domain 蛋白啟動下游信號（如 EGFR, PDGFR, FGFR）

中樞和外周化學感受器偵測 pH/PCO₂ 變化 → 調節通氣量；代謝性酸中毒的 Winter formula: PCO₂ = 1.5[HCO₃⁻] + 8 ± 2

NADPH oxidase 組裝活化後產生 O₂⁻、H₂O₂ 和 HOCl 等 ROS，是主要的殺菌機制

不對稱分裂時被極化分配的蛋白質，繼承特定決定子的子細胞走向特定命運

規範（specification）＝可逆的命運偏好；決定（determination）＝不可逆的命運鎖定，即使環境改變也不會改變

由信號刺激觸發的刻板行為序列，具有完整性（一旦啟動即完成）和物種特異性。經典範例：灰雁蛋滾回、三棘魚攻擊紅色物體

色層分析中不流動的支撐相（如濾紙吸附的水）與流動的溶劑相

固定相（樹脂/凝膠）與樣品交互作用產生分離，流動相（緩衝液）攜帶樣品通過管柱

Nitrogen fixation，N₂ → NH₃，由 nitrogenase 酵素催化，需 16 ATP

固氮菌利用固氮酶將大氣 N₂ 還原為 NH₃ 的過程，是自然生態系統氮輸入的主要來源

將 N₂ 還原為 NH₃/NH₄⁺ 的過程，需固氮酶催化

催化 N₂ → 2NH₃ 的酵素複合體，含 Fe 和 Mo，對 O₂ 極度敏感

由 Fe protein (NifH) 和 MoFe protein (NifDK) 組成，含 FeMoco 活性位，每固定 1 N₂ 需 16 ATP

MAS 技術以 magic angle 高速旋轉消除非均向性，獲得高解析度固態光譜

PRL 瘤最常見，GH/ACTH 瘤造成肢端肥大/Cushing 病

利用遺傳變異作為工具變數，推斷暴露因子和疾病之間的因果關係，避免觀察性研究的混淆偏差

減數分裂產生孢子，蕨類為優勢世代獨立生活

不參與鍵結的價電子對，排斥力比鍵結對更強，壓縮鍵角

有機分子中具有特定化學性質的原子團。常見的有羥基（-OH）、羧基（-COOH）、胺基（-NH₂）和磷酸基（-PO₄）

MotA₄MotB₂ 複合體，嵌在內膜中，質子通過 MotB Asp32 產生構型變化驅動 C-ring 轉動

在實驗室模擬自然選擇，透過隨機突變和篩選來改良酵素功能的技術

健康微生物體透過競爭養分和生態位阻止外來致病菌定殖的能力

藥物在靶標上停留的平均時間，τ = 1/koff，影響體內藥效持續性

多突觸反射，痛覺刺激啟動同側屈肌+對側伸肌（交叉伸肌反射）

落後股因 5'→3' 合成方向限制而以 ~100-200 nt 不連續片段合成的中間產物

延遲鏈不連續合成產生的短 DNA 片段（原核約 1000-2000 nt，真核約 100-200 nt），最終由連接酶接合

內耳部分的骨密度極高，DNA 保存量可達長骨的 100 倍

不經電子傳遞鏈，直接由代謝中間物的高能鍵轉移磷酸基給GDP/ADP產生GTP/ATP

兩性在交配/繁殖策略上的利益衝突導致演化軍備競賽

雄性與雌性最適策略分歧導致拮抗共演化 (Parker 1979)

分為同性競爭（intrasexual）和異性選擇（intersexual），可驅動與生存不利的特徵演化

Sexual selection，達爾文 1871 提出，分同性競爭與異性選擇

分為同性競爭（打鬥）和異性選擇（擇偶），Fisher 失控選擇和 Zahavi 障礙原則是兩個主要理論

因配偶競爭而驅動的天擇子集——雄性間競爭（intrasexual）和雌性選擇（intersexual）

作用於交配機會的選擇，解釋誇張性別二型（Darwin 1871）

基因位於性染色體上的遺傳模式，X 聯遺傳中男性為半合子，發病率等於等位基因頻率 q

位於心房與心室之間的傳導延遲區，確保心房收縮完畢後心室才收縮，正常延遲約 0.1 秒

三尖瓣（右）與二尖瓣（左），由腱索連到乳頭肌防翻轉

環境在長期條件下能支持的最大族群量，邏輯斯模型中 dN/dt = rN(1-N/K) 的上限

環境可維持的最大族群平衡大小，邏輯斯模型中族群趨向的穩定點

感覺資訊在大腦皮質上保持空間對應關係：視覺的 retinotopy（視網膜→V1 的位置對應）、聽覺的 tonotopy（頻率對應）、體感的 somatotopy（身體部位對應）

穩定 enzyme-DNA cleavage complex，將暫時斷裂轉為永久 DNA 損傷

染色質三維組織的基本單位（200kb-2Mb），由 CTCF/cohesin 維持邊界

Hi-C 技術揭示的染色質三維結構單元，同一 TAD 內的增強子和啟動子互動頻繁，邊界由 CTCF 維持

感覺表面的空間排列在腦中保持鄰近關係的有序投射，如視網膜→上丘的點對點對應

同時具備幹細胞和遷移鷹架功能的特化膠質細胞

發育中的主要 NSC，從腦室面延伸到軟腦膜，同時支持神經元遷移

ΔG < 0 的反應，產物的自由能低於反應物，如葡萄糖氧化

兩物種透過共用掠食者或資源產生間接負互動

錯摺蛋白可作為模板將正常蛋白轉換為錯摺形式，並沿神經迴路傳播，類似朊蛋白的自我複製機制

Systema Naturae (1758) 為動物命名起點，Species Plantarum (1753) 為植物起點

一種元素的中間氧化態同時轉變為較高和較低的氧化態，如 2Cu⁺ → Cu + Cu²⁺

Vannote et al. 1980 提出的理論：上游靠外源有機物（碎食者主導）→下游靠內源藻類（濾食者主導）

在物鏡與玻片間滴香柏油 (n≈1.515) 匹配折射率，避免光在空氣界面散射，可達 NA 1.4

TD₅₀/ED₅₀ 的比值，反映藥物有效劑量與中毒劑量的差距，TI 窄的藥需要監測血中濃度

TI = TD₅₀/ED₅₀，衡量藥物安全性的指標，TI 窄的藥物需要密切監測血藥濃度

藥物產生治療效果的最低有效濃度與出現毒性的最低毒性濃度之間的範圍

Pois(λ)，E=Var=λ，適合計數罕見事件

F = eNₐ = 96485 C/mol，連結電荷量與物質量的橋樑

Wolpert（1969）的位置資訊理論模型：單一形態素梯度的不同濃度閾值劃分不同細胞命運區域

76 胺基酸的高度保守蛋白，經 E1-E2-E3 級聯標記底物，K48 鏈信號降解，K63 鏈信號非降解功能

E1-E2-E3 酵素級聯將泛素連接至目標蛋白的 Lys，多泛素化蛋白被 26S 蛋白酶體辨認並降解。Hershko 等獲 2004 諾貝爾獎

E1→E2→E3 級聯；K48-polyUb → 26S proteasome 降解；>600 E3 ligases

在蛋白質上接上泛素標籤，標記它被蛋白酶體分解

K48-linked poly-Ub 是蛋白酶體降解的經典信號，K63-linked 則參與信號傳導和自噬

以多人基因組建構的圖形參考，呈現完整的人類遺傳多樣性

巨噬細胞透過 scavenger receptor 吞噬 oxLDL 後胞質充滿脂質空泡的細胞

pH降低或CO₂增加使Hb對O₂親和力下降，促進組織處的O₂釋放

pH 降低或 CO₂ 升高使 Hb 氧親和力下降，促進代謝活躍組織的氧釋放

pH↓、PCO₂↑、溫度↑ 使 Hb 氧解離曲線右移，降低 O₂ 親和力，促進代謝活躍組織的 O₂ 釋放

pH 下降和 CO₂ 增加降低 Hb 對 O₂ 的親和力（曲線右移），促進代謝旺盛組織的氧釋放

ν̃ = 1/λ，每公分內的波數，IR 光譜的 x 軸常用單位（4000-400 cm⁻¹）

胞質內多蛋白複合體，以 NLRP3 最著名，活化 caspase-1 切割 pro-IL-1β 為成熟 IL-1β

由 lipoxins 和 resolvins 等促消退介質驅動的主動過程，停止白血球招募並清除碎片

胞內的多蛋白質複合體，以 NLRP3 最具代表性，活化 caspase-1 使 IL-1β 成熟並引發焦亡（pyroptosis）

研究生物週期性事件（開花、遷徙、繁殖）與季節/氣候關係的學科

交互作用物種對氣候變遷的物候反應速率不同→時間同步性瓦解

S = cA^z，z 通常 0.15-0.35

Gould 延伸 PE 提出的概念：物種形成/滅絕率的差異是巨觀演化的選擇

決定解析力與放大率的核心透鏡，NA 越大解析力越高

隱藏分組資訊以減少安慰劑效應（受試者）和觀察者偏差（研究者），分為單盲、雙盲和三重盲

因物種分化事件而分開的同源基因，通常保留相似功能

D1 striatum 促運動 vs. D2 striatum 抑運動，Parkinson 與 Huntington 病理核心

使用組織特異性轉錄因子跳過多能狀態的細胞類型轉換

直接記錄電子撞擊的 CMOS 偵測器，可做劑量分餾和漂移校正

研究倫理的核心原則，要求參與者在充分了解研究目的、程序、風險和權益後自願同意參與

受試者在充分了解試驗目的、方法、風險和權利後自願簽署的法律文件

受試者在充分了解研究目的、方法、風險和權益後自願簽署的法律文件，源自自主原則

不等鞭毛類，矽質外殼（frustule）分上下瓣，貢獻海洋初級生產力 ~20%

影像技術的基本權衡：fMRI 空間好但時間差（秒級），EEG 時間好但空間差（公分級）

MALDI-MSI 可在 ~10-50 μm 解析度下繪製代謝物空間分布，揭示組織內的代謝異質性

擴散前沿的個體因高遷移能力被自動篩選→前沿族群的擴散特徵增強

星狀膠質細胞透過間隙連接在網路中重新分配 K⁺ 等離子，維持神經元環境穩定

MERFISH/Visium 測量基因表達的空間座標，揭示細胞鄰域交互作用

基因表現在空間上呈現非隨機分佈模式的基因，用 SpatialDE 或 SPARK 偵測

Somatotroph adenoma 致成人 GH 過量，特徵性外貌+多系統影響

單一細胞體積增大而非數量增加，分生理性（運動）和病理性（高血壓）

組織中的免疫細胞，表面帶有 IgE 受體，過敏原交聯 IgE 後進行去顆粒作用釋放組織胺

肌節蛋白基因（MYH7, MYBPC3）突變導致的心肌肥厚，是年輕運動員猝死的常見原因

左心衰竭→肺微血管壓力↑→液體滲入肺泡→呼吸困難和粉紅色泡沫痰

~3 億個小囊，總面積 70 m²，分支策略增加 SA

呼吸區的終末結構，由 Type I 細胞（氣體擴散）和 Type II 細胞（分泌 surfactant）構成，總表面積約 70 m²

肺的功能單位，約 3 億個，壁由 I 型上皮細胞構成，外覆微血管網，總面積約 70 m²

深部靜脈血栓脫落嵌塞在肺動脈，大面積可致猝死

DLco = Vt/ΔP，臨床用 CO 量測，肺疾病降低

Cα-C-O-N-H-Cα 六原子共平面的幾何約束

23S rRNA domain V 的活性位點，催化胺醯-tRNA 與肽基-tRNA 之間的肽鍵形成

由 NAM-NAG 糖鏈與短肽交聯形成的網狀結構，是細菌細胞壁的主要成分

N-乙醯葡萄糖胺 + N-乙醯胞壁酸交聯，G+/- 厚度不同

NAG-NAM 交替醣鏈 + 胜肽交聯，G+ 厚 G- 薄

由 NAG-NAM 醣鏈和短肽交聯組成的網狀聚合物，構成細菌細胞壁。革蘭氏陽性菌層厚、陰性菌層薄。抗生素青黴素就是抑制其合成

由 NAG-NAM 交替連接的多醣鏈經短肽交聯形成的網狀結構，是革蘭氏染色差異的基礎

NAG 與 NAM 交替連接並由短肽交聯的網狀大分子，是革蘭氏染色差異的結構基礎

NAG 與 NAM 交替連接並由含 D-胺基酸的短肽交聯的網狀大分子，是革蘭氏染色差異的結構基礎

胺基（-NH₂）與羧基（-COOH）脫水縮合形成的 C-N 鍵，具部分雙鍵性質

羧基和胺基縮合形成的醯胺鍵，具部分雙鍵性質使其呈平面

胺基酸之間的共價鍵，由一個胺基酸的羧基與另一個的胺基脫水形成

胺基酸的胺基和羧基脫水縮合形成的 -CO-NH- 鍵。具有部分雙鍵性質，使主鏈具剛性平面

胺基酸間以脫水縮合形成的醯胺鍵（-CO-NH-），具部分雙鍵性

胺基酸間 α-胺基與 α-羧基脫水縮合形成的共價鍵，具部分雙鍵性質而呈平面剛性

胺基酸的 -COOH 與 -NH₂ 縮合形成的醯胺鍵 -CO-NH-，部分雙鍵性使其平面化

ω-6 多元不飽和脂肪酸，由 PLA2 從膜磷脂的 sn-2 位置釋放，是前列腺素和白三烯的前驅物

花粉萌發後快速延伸的管狀結構，尖端生長依賴肌動蛋白、Ca²⁺ 振盪和囊泡分泌

滿足 Hückel 規則（平面、環形、4n+2 π 電子）的分子具有額外穩定性

由去分化或幹細胞聚集形成的增殖細胞團，重新啟動發育程式再生缺失結構

初始自身組織損傷釋放新抗原，激活更多自身反應性淋巴球

基因表現隨機波動使同質群體產生不同表型，如 persister cells 對抗生素耐受

在完整的細胞或組織系統中測試化合物的功能效果，不預設靶點，更接近真實疾病環境

Type II 細胞分泌的磷脂-蛋白質複合物，降低肺泡表面張力，防止小肺泡塌陷。早產兒缺乏 surfactant 會導致呼吸窘迫症

DPPC 加 SP-A/B/C/D 組成，降低肺泡內表面張力維持膨脹

基因型是等位基因組合（AA/Aa/aa），表現型是可觀察的特徵，受基因型和環境共同影響

mRNA 和蛋白質的相關性 r ≈ 0.4-0.6，因翻譯效率和蛋白質半衰期差異

以全基因組尺度研究 DNA 甲基化、組蛋白修飾等不改變序列但影響基因表現的化學修飾

不涉及 DNA 序列改變但可遺傳的基因表現調控。主要機制包括 DNA 甲基化、組蛋白修飾和非編碼 RNA

DNA 甲基化（5mC）和組蛋白修飾（acetylation/methylation），可遺傳地影響基因表現

H3K9me3 異染色質、DNA 甲基化等構成的屏障，使重編程效率極低

基於 CpG 甲基化模式預測生物學年齡的算法，如 Horvath clock 和 GrimAge

iPSC 保留部分來源細胞的 DNA 甲基化特徵，影響分化傾向

DNA methylation 和 histone modification 等調控基因表現的可逆機制，受環境影響

靶向表觀遺傳機制的治療藥物，如 DNMT 抑制劑和 HDAC 抑制劑，已用於 MDS/AML 等血液腫瘤

Ohta 1973 提出輕微有害突變受 Nₑ 控制命運

刷狀緣上皮負責 65% Na⁺/水、100% 葡萄糖/胺基酸再吸收

金屬陽離子排列成晶格，外層電子離域形成「電子海」，產生導電和延展性

Felsenstein (1978) 證明簡約法在 Felsenstein zone 不一致

連續移植 ≥16 週仍維持多譜系重建能力的 HSC 亞群

高頻刺激後突觸傳遞效率的持久增強。涉及 NMDA 受體開放 → Ca²⁺ 流入 → CaMKII 活化 → AMPA 受體插入突觸後膜。是「用進廢退」（Hebbian plasticity）的細胞機制

突觸連結因高頻刺激而長時間增強的現象，被認為是學習和記憶的細胞基礎

高頻刺激後突觸傳遞效率長期增強的現象，NMDA 受體和 Ca²⁺ 是關鍵

PacBio 和 ONT 平台提供 10 kb 以上的讀長，可跨越重複序列和解析結構變異

由肝動脈分支、門靜脈分支、膽小管組成的三聯結構，位於肝小葉邊角

下視丘與腦垂腺前葉之間的特殊血管系統，含兩組毛細血管叢，讓釋放激素不需經過全身循環就能直達目標

倍半萜內酯類藥物，含 endoperoxide bridge，被 heme 鐵活化後產生自由基殺死瘧原蟲

如 t 檢定的 λ = δ/(σ/√n)，λ 越大 power 越高

以 amber suppression 在指定位置插入 ncAA，用於 site-specific 蛋白質標記或藥物接合

過量激發能以熱能形式散逸的光保護機制，主要組分 qE 受 ΔpH 驅動、需 PsbS 蛋白和 zeaxanthin

通常取 active control vs placebo 效應的 fraction (如 50%)

Z-scheme：H₂O → PSII → PQ → Cyt b6f → PC → PSI → Fd → NADP⁺，同時產生 ATP 和 NADPH

由 segmental duplications 介導的錯誤重組，是微缺失/微重複症候群的主要成因

高解析 MS 全掃描 → 統計篩選差異 features → 鑑定。覆蓋廣但鑑定率 <30%

染色體數目非整組倍數的異常，主因是減數分裂時染色體不分離（nondisjunction），如唐氏症（+21）

染色體數目偏離正常整倍的現象，由減數分裂不分離造成，如三體症或單體症

個別染色體多或少的異常，如三染色體（2n+1）或單染色體（2n-1），主因為減數分裂不分離

染色體數目非 46 的整數倍，最常因減數分裂不分離造成

如 TyrRS 片段有促血管生成活性；LysRS 入核產生轉錄調控分子

多手性中心分子中部分構型不同的立體異構物，物理性質不同可用一般方法分離

結合異位點，Km 不變、Vmax 下降，無法靠高 [S] 克服

抑制劑結合活性位點以外的位置，Km 不變但 Vmax 下降（純非競爭性）

真菌侵入深部組織或血液的重症感染，好發於免疫低下族群，致死率可達 40-90%

免疫低下者的深部真菌感染，包括 invasive candidiasis、aspergillosis、cryptococcosis、mucormycosis

2011 Hallmarks 提出，包含基因組不穩定與促腫瘤發炎，不是標誌本身但促進標誌出現

與受體結合後能啟動訊號轉導、產生生理反應的分子，分為完全促效劑和部分促效劑

與受體結合並活化受體產生生物效應的藥物，具有親和力和內在活性

包括脂氧素、消退素和保護素等家族，由 ω-3 和 ω-6 脂肪酸代謝產生，主動驅動發炎消退和組織修復

透過載體蛋白或通道蛋白介導的被動運輸。順濃度梯度、不耗 ATP，但有飽和性和特異性

演化中很少改變的位置，通常對應活性位點或結構關鍵殘基

控制氣孔開度的特化表皮細胞，膨壓增加→開啟，減少→關閉，受離子通道和 ABA 信號調控

環境中觸發 FAP 的特定刺激特徵。通常只是完整刺激的一個面向（如紅色腹部而非整隻魚的形狀）。超常刺激（supernormal stimulus）是比自然信號更強的人工刺激，可引發更強烈反應

~15-30 aa 疏水序列，被 SRP 辨識；進入 ER 後被 signal peptidase 切除

細胞經由受體接收外部信號，透過分子級聯反應將訊息傳遞到細胞核或效應器產生反應的過程

左冠狀動脈前降支，供左心室前壁、室間隔前 2/3

Sutherland 途徑繞過「糖+鹼基+磷酸」逐步組裝的困難

由花生四烯酸經 COX 酶產生的脂質介質，導致周邊痛覺敏感化、發炎和發燒

COX 路徑的主要產物，PGE2 透過 EP1-4 受體促進疼痛、發燒和發炎，PGI2 透過 IP 受體抑制血小板聚集

花生四烯酸經 COX 代謝產生的脂質介質，參與發炎、疼痛、發燒和胃黏膜保護

Adenohypophysis 由口腔外胚層、neurohypophysis 由神經外胚層分別發育

大腦額葉前端的皮質區，負責理性決策、衝動控制和對邊緣系統的由上而下調控

三節點 motif，X→Y→Z 加上 X→Z；coherent 型（符號一致）可延遲啟動，incoherent 型可產生脈衝

A→B 且 A→C 且 B→C 的網路模式，coherent FFL 可過濾短暫信號

centiMorgan，以 Thomas Morgan 命名，遺傳圖標準單位

遺傳圖譜的距離單位，1 cM = 1% 重組頻率。以 Thomas Hunt Morgan 命名。人類基因組平均 1 cM ≈ 1 Mb

高壓中溫 + Fe 催化，全球肥料基礎

拒絕了其實正確的 H₀，機率 = α

β = P(不拒絕 H₀ | H₁ 為真)，Power = 1−β

由組織者分泌、形成濃度梯度、在不同閾值誘導不同細胞命運的訊號分子

由 ACA-ACoA-ACA、ICA-PCoA-PCA 構成的動脈吻合環，提供側枝循環。完整型只佔人口 ~25-50%

以脫脂奶粉或 BSA 覆蓋膜上非特異性結合位點，降低背景雜訊

節點的邊數；有向圖分 in-degree（被調控數）和 out-degree（調控數）

問題定義→框架選擇→建構→模擬→實驗驗證→預測→修正的迭代方法論

胚孔發育為肛門的動物支系，包含棘皮動物門和脊索動物門。共同特徵包括輻射卵裂和腸腔法形成體腔，但分子數據才是確立此支系的主要依據

中間中胚層衍生的間質組織，含 Six2+ 祖細胞，在 Wnt9b 誘導下經 MET 形成腎元

蛋白質合成後的化學修飾（磷酸化、糖基化等），擴展了蛋白質的功能多樣性

以血管擴張、滲出液和嗜中性球浸潤為特徵的短期炎症反應

數分鐘至數天內的保護性反應，以血管變化和嗜中性球募集為主要特徵，理想結局為主動消退

ABO 不合最常見，補體活化大量溶血+DIC+腎衰

透過負回饋機制將內環境（體溫、pH、血糖、滲透壓等）維持在設定值附近的動態平衡

與受體結合但不產生反應，同時阻止天然配體結合的分子，分為競爭性和非競爭性拮抗劑

與受體結合但無 efficacy，阻止 agonist 結合而抑制效應的藥物

每個宿主細胞中載體的平均分子數，影響蛋白質產量和細胞代謝負擔

400-1500 cm⁻¹ 區域，包含 C-O、C-N 伸縮和各種彎曲振動，用於化合物比對鑑定

包含常態、二項、泊松等的統一數學形式

dN/dt = rN，在無限資源條件下族群不受限增長，增長速率與族群大小成正比

最豐富的膠質細胞，形成血腦屏障、調節離子濃度、回收神經傳導物質

長時間低溫使 FLC 基因表觀遺傳沉默→解除對 FT 的抑制→允許開花

DNA + 組蛋白的複合物。核小體是基本單元（147 bp DNA 繞組蛋白八聚體 1.65 圈）。常染色質活化、異染色質沉默

兩條非同源染色體之間交換片段的結構變異，如費城染色體 t(9;22) 產生 BCR-ABL 融合基因

單一染色體發生數十至數百個斷裂後隨機重組的災難性事件，常見於特定癌症類型

>1 kb 且 >90% 相似度的重複區塊，約佔人類基因組 ~5%

從紅藻萃取的多醣，1.5% 濃度可使培養基在室溫凝固。大多數微生物不能分解 agar，因此它作為惰性的凝固劑

兩性分子如 SDS、Triton X-100 破壞脂質雙層並使蛋白質變性

反應物到達過渡態所需的最低能量，由 Arrhenius 方程的斜率 -Ea/R 測定

反應物到達過渡態所需的最小能量（ΔG‡）。酵素透過穩定過渡態來降低活化能，加速反應但不改變平衡常數

反應物到達過渡態所需的最低能量，酵素的功能就是降低這個門檻

Arrhenius 經驗式中的指數項參數

酵素的三維口袋結構，提供催化殘基和受質結合位點，決定專一性

酵素表面由特定胺基酸殘基組成的三維凹槽，受質在此結合並被催化轉化

含氧的高反應性分子或自由基，包括 O₂⁻·、H₂O₂、·OH 等

突觸前膜上特化的區域，含 Ca²⁺ 通道和停靠蛋白，是囊泡融合釋放的位置

a = γc/c°，用活度係數修正理想行為偏差，在高濃度或離子溶液中尤為重要

神經活動可以促進寡突膠質細胞分化和新髓鞘形成，是成人腦可塑性的一種形式

Singer & Nicolson (1972) 提出：膜是二維流體，脂質和蛋白質可側向擴散

Singer & Nicolson（1972）提出：細胞膜由流動的磷脂雙層和鑲嵌的蛋白質組成，蛋白質可橫向移動

Singer & Nicolson（1972）提出的細胞膜模型，描述磷脂雙層為二維流體，膜蛋白在其中側向擴散

冷凍速率 >10⁵ °C/s 時水分子來不及排列成晶格，形成非晶態固體，保存蛋白質天然構象

海溫持續超過夏季均值 1°C 以上→蟲黃藻被排出→珊瑚失去能量來源可能死亡

Kingdom-Phylum-Class-Order-Family-Genus-Species

兩種組織透過分泌信號分子互相影響分化方向的發育機制，經典範例為腎臟的 ureteric bud-metanephric mesenchyme 互動

繞射實驗只能測量振幅，相位資訊遺失——需要 MR、MAD 或 MIR 等方法才能重建電子密度圖

RR = (a/(a+b))/(c/(c+d))，只能從世代研究計算

高原子序元素的內殼層電子速度接近光速，導致 s 軌域收縮和 d/f 軌域膨脹

Salmonella 透過 Hin 重組酶翻轉 DNA 啟動子方向，切換 H1/H2 flagellin 表達

鈣依賴的成孔蛋白，在目標細胞膜上聚合形成直徑約 16 nm 的孔洞，讓顆粒酶 B 進入觸發凋亡

具特定基因型的個體中，實際表現出該表現型的百分比

以 α-螺旋疏水區段穿越脂雙層的蛋白質，功能涵蓋通道、受體、轉運體和酶

神經元之間的資訊傳遞結構，含突觸前膜、突觸間隙（20-40nm）和突觸後膜

神經元之間的功能連接，包含突觸前末梢、突觸間隙（約 20 nm）和突觸後膜

突觸前末梢、突觸間隙和突觸後膜組成的訊號傳遞結構

神經元間訊號傳遞的特化結構，含前膜、20-40 nm 縫隙、後膜

突觸傳遞效率可根據活動模式而增強（LTP）或減弱（LTD），是學習和記憶的神經基礎

依「用進廢退」原則消除多餘突觸，使大腦從泛連結走向精確連結

發育過程中清除多餘突觸的過程，涉及補體標記和小膠質細胞吞噬，活動依賴地選擇保留哪些連接

特定突變過程在基因體上留下的特徵性突變模式，可用來追溯突變成因（如紫外線、菸草）

COSMIC 的 SBS/DBS/ID 特徵對應特定致突變機制（UV、菸、APOBEC、HRD）

COSMIC >70 SBS 特徵對應 UV、菸、APOBEC、HRD、MMRd 等

特定致突變過程留下的 DNA 突變型態，如 UV 光、菸草、DNA 修復缺陷

腎臟因應缺氧而分泌的荷爾蒙，經 EPO 受體-JAK2-STAT5 通路促進紅血球前驅細胞存活和分化

Van Valen 1973 共演化軍備競賽，性別演化的 Hamilton 假說

Van Valen 1973；物種需持續演化抵銷對手的適應進展

共軛延伸或極性溶劑使 π→π* 的 λmax 增大；也稱為 bathochromic shift

反覆使用物質後受體下調，需要增加劑量才能達到相同效果的現象

長期使用藥物後效應減弱，機制包括受體下調、去敏感化和代謝加速

三倍體（3n）營養組織，由雙重受精的第二次融合產生，供應胚胎發育所需養分

關於人類胚胎是否擁有與成人同等道德權利的哲學爭論，直接影響胚胎幹細胞研究的合法性

三胚層（外胚層、中胚層、內胚層）是所有器官系統的發育來源

Geobacter/Shewanella 透過外膜 cytochrome 或導電菌毛將電子傳至不溶性 Fe(III) 或電極

囊泡膜與細胞膜融合，將內容物釋放到細胞外的過程，由 SNARE 蛋白和 Ca²⁺ 驅動

細胞內被膜包被的功能區室。真核特有的膜包胞器（核、ER、Golgi、粒線體等）實現功能分區

C40 多烯烴，吸收 400-500 nm 藍光，光保護與光收集輔助色素

同合狀態下導致個體死亡的等位基因，使後代比例偏離預期（如 2:1 取代 3:1）

與受體結合並具有 efficacy，能產生與內源性配體類似效應的藥物

細菌產生的結構或分子，能增強其致病能力（如毒素、莢膜、黏附素）

依致病機制分為 ETEC/EPEC/EHEC/EIEC/EAEC 等六大類

10-200 kb 的 HGT 獲得區段，GC 偏差、tRNA 附近、含整合酶，集中編碼毒力基因

DCT 起始段感測 NaCl 流量，調節入球小動脈與腎素分泌

在器官形成期暴露可導致先天畸形的因素。效果取決於劑量、時間（各器官的敏感窗口不同）和遺傳背景

幹細胞植入體內後形成腫瘤的風險，特別是殘留的未分化多能幹細胞可能形成畸胎瘤

Proto-oncogene 的功能獲得突變→持續活化的生長信號→只需一個等位基因突變（顯性）

發生活化性突變而促進癌化的基因，其正常版本為 proto-oncogene

GABA-A 受體的正向異位調節劑，增強 Cl⁻ 內流，快速抗焦慮但有依賴風險

ERK 磷酸化上游 SOS 或 RAF 來降低自身被活化的程度

終端荷爾蒙濃度升高時，抑制上游下視丘和腦垂腺的分泌，維持荷爾蒙恆定的調控機制

末端荷爾蒙（如皮質醇）反過來抑制上游分泌（CRH 和 ACTH），維持荷爾蒙恆定

偏離設定值的變化觸發相反方向的修正反應，使系統回到穩定狀態的調控機制

效應器的反應抵消原始刺激，使系統回到設定點；是 homeostasis 的核心機制

靶腺荷爾蒙升高後抑制下視丘和腦垂腺的分泌，維持荷爾蒙濃度在正常範圍

轉錄因子抑制自身啟動子，加速達到穩態並降低細胞間表現變異

mTEC/DC 呈現自體抗原，高親和力者凋亡

dw/dp < 0，常見型不利、稀有型受益，維持多型

描述電子出現機率分佈的三維空間函數，形狀依量子數而異（s 球形、p 啞鈴形、d 花瓣形）

原子軌域混合形成等價混成軌域，sp³/sp²/sp 對應幾何

s 和 p 軌域混合形成新的等價軌域：sp（直線）、sp²（三角平面）、sp³（四面體）

Hg²⁺、Pb²⁺、Cd²⁺ 結合 Cys，多酵素同時受影響

自體抗體（抗 AChR 或抗 MuSK）降低 NMJ 的安全因子；RNS 測試呈 decremental response

Recombination，crossover 發生於減數分裂前期 I 的 chiasmata

重組型配子佔總配子的比例，範圍 0-50%，1% = 1 centiMorgan，用於建構遺傳圖譜

RF = 重組型配子數/總配子數，上限 50%

測交後代中重組型佔總後代的百分比（範圍 0-50%），直接反映兩個連鎖基因在染色體上的距離

已鞏固的記憶被提取後進入不穩定狀態，需重新蛋白質合成才能重新穩定

將高維數據投影至低維（2-3D）空間的技術，如 PCA（線性）、t-SNE 和 UMAP（非線性），損失部分資訊但可視覺化

Liebig 最低律——最缺乏的資源決定生長上限

辨識特定 DNA 序列並切割的核酸內切酶，產生黏性或平滑末端

Type II 辨識 palindrome 並產生 sticky/blunt ends；>4000 種已知

G1 晚期不再需要外源生長因子的承諾點，由 Rb 磷酸化狀態決定

G1 晚期的不可逆決策點，由 Rb 磷酸化和 E2F 釋放決定，通過後即使無生長因子也會完成週期

利用結晶紫-碘複合物在厚肽聚醣層中的滯留差異區分 G+（紫）和 G-（粉紅）

結晶紫-碘複合物被 G+ 厚肽聚醣層留住（紫色），G- 被酒精脫色後以番紅復染（粉紅色）

HR = h₁(t)/h₀(t)，在 PH 假設下恆定

受能量限制，通常為 4-5 層，過長無法支撐穩定族群

口服藥物經門脈系統先到肝臟被代謝，到達全身循環前已損失部分藥量的現象

口服藥物經腸道吸收後先經肝臟代謝，進入全身循環的藥量減少的現象

在驅動突變細胞複製時順便累積，無選擇優勢

因基因互作導致的 F2 表現型比例偏離 9:3:3:1，如 9:3:4、12:3:1、9:7 等

對數生長期中族群翻倍時間 g，與比生長速率 μ 的關係：g = ln2/μ

瞬間偶極誘導鄰近分子產生感應偶極而產生的引力，強度與極化率正相關

Cytochrome c + Apaf-1 + caspase-9 組成的七聚體車輪狀複合體，作為內在路徑的 caspase 活化平台

永凍土層之上，年均溫 < −5°C，無喬木，以地衣、苔蘚、矮灌木為主

CFS 凍乾後在室溫下穩定 >1 年，適合低資源環境的即時診斷

快慢時間尺度差距大，顯式求解器需要極小步長。需用隱式方法如 ode15s

exploitative: 透過消耗資源；interference: 透過直接互動

根據胚孔（blastopore）命運區分：原口動物的胚孔發育為口，後口動物的胚孔發育為肛門。兩者在卵裂模式（螺旋 vs 輻射）和體腔形成方式上也有差異

元素的質子數，等於中性原子的電子數，是週期表排列的依據

非正式的多系群分類，散布在真核生物樹的多個超群中

高張溶液使水流出，原生質體與細胞壁分離

脂質分子在水中自組裝形成的囊泡，可能是最早的細胞祖先，能封裝和保護遺傳物質

Oparin-Haldane 假說中累積前生物有機分子的早期海洋

編碼生長調控蛋白的正常基因，突變後變成致癌基因

羊膜動物原腸化的標誌結構，細胞經 EMT 從此處遷入形成中胚層和內胚層

非經典 cadherin 成員，叢集型 Pcdh 透過隨機啟動子選擇給每個神經元獨特身分，驅動自我迴避

Epiblast 細胞經 primitive streak 進行 EMT，重新排列為 ectoderm/mesoderm/endoderm 三胚層；Hensen's node 為 organizer

蕨類孢子發芽形成的配子體，約 0.5 cm，含藏精器+藏卵器

地球上最小（~0.6 μm）且最豐富（~10²⁷ 個）的光合原核生物，不同生態型適應不同光照深度

單細胞真核寄生生物，以二分裂繁殖，可在宿主體內快速增殖

指定醫療機構定期回報特定疾病資料，用於估算社區流行趨勢

Trisomy 21，最常見的活產三體症，母齡為最大風險因子

脂雙層 + 病毒醣蛋白，來自宿主膜 (budding)

以標準化符號記錄家族成員及其表型的圖表，用於推斷遺傳模式（AD/AR/XR 等）

雄性在特定場所聚集展示，雌性自由選擇；不含資源防禦

MacArthur & Wilson（1967）理論：物種數由遷入與滅絕的平衡決定

僅在一個手性碳構型不同的立體異構物，如葡萄糖和半乳糖（C4 差異）

Steinberg 提出的理論：組織形態取決於細胞表面黏附分子的種類和數量差異

Orientia tsutsugamushi 經恙蟎叮咬傳播→焦痂（eschar）+發燒+淋巴腫大→doxycycline 治療

Lincoln-Petersen 估計式 N̂ = MC/R，假設封閉族群、標記不影響行為

η² = SSB/SST，值域 0-1，表示組別解釋的變異比例

效價（potency）由 EC₅₀ 反映，越低越強；效能（efficacy）由 Emax 反映，越高越有效。兩者獨立

吞噬凋亡細胞的過程，透過 PS 暴露辨識，同時釋放抗發炎介質促進組織修復

Cohen d、OR、RR 等量化差異大小的無單位指標

訊號分子由產生細胞分泌後擴散到局部區域影響鄰近細胞。四大家族：FGF、Hedgehog、Wnt、TGF-β

分泌 cytokines, growth factors, EVs 影響周圍組織的修復和免疫反應

因基因重複事件產生的相關基因，可能演化出不同功能（新功能化）或分擔原有功能（亞功能化）

替代信號通路活化，讓癌細胞在靶點被抑制時仍能增殖

DNA 聚合酶的 3'→5' 外切酶活性，可移除錯配的核苷酸並重新合成，將錯誤率降至約 10⁻⁷

147 bp DNA 繞組蛋白八聚體 1.65 圈形成的基本染色質單位

147 bp DNA 纏繞組蛋白八聚體（H2A/H2B/H3/H4 各二）1.65 圈的結構

147 bp DNA 纏繞組蛋白八聚體 1.67 圈形成的染色質基本重複單元，壓縮 DNA 約 7 倍

約 147 bp 的 DNA 纏繞組蛋白八聚體（H2A/H2B/H3/H4 各兩個）1.67 圈形成的基本染色質單位

147 bp DNA + 組蛋白八聚體（2×H2A/H2B/H3/H4）；染色質的基本單位

147 bp DNA 纏繞組蛋白八聚體 1.65 圈，Luger 1997 年解出原子結構

rRNA 轉錄（RNA Pol I）和核糖體次單元組裝的場所。含三個功能區域：FC、DFC 和 GC。45S 前驅 rRNA 被裁切為 28S/18S/5.8S

由 ~30 種 nucleoporins 組成的 ~120 MDa 蛋白質複合體。FG-nups 形成選擇性屏障。Importin/exportin + Ran GTPase 驅動主動運輸

配體依賴的轉錄因子，含 DBD（鋅指結構）和 LBD，結合配體後二聚化並結合 DNA 上的 HRE 調控轉錄

將一組染色體按大小與帶型排列的標準化圖譜，用於診斷數目和結構異常

生物體完整染色體組的圖像化排列，按大小、著絲粒位置和帶型分類

核酸的單體，由五碳糖 + 磷酸基 + 含氮鹼基組成。核苷酸間以 3'-5' 磷酸二酯鍵連接，形成具方向性的多核苷酸鏈

五碳糖＋含氮鹼基＋磷酸基團構成的單體，以磷酸二酯鍵聚合成多核苷酸鏈

修復大型 DNA 損傷（如 UV 嘧啶二聚體）的途徑。切除含損傷的 24-32 nt 片段後以互補股為模板重新合成。缺陷導致 XP

結構類似天然核苷，被病毒聚合酶誤用後導致 chain termination 或致死突變

模仿天然核苷結構的藥物，嵌入病毒核酸鏈後導致鏈終止或誤讀

核大小不等、深染、核膜不規則、核仁明顯——是惡性的重要指標

具酵素活性的 RNA，核糖體的 PTC 就是核酶，支持 RNA 世界假說

雙層磷脂膜（內核膜+外核膜），外膜與粗糙 ER 相連。在有絲分裂前期解體、末期重新組裝

PPP 產物之一，是合成核苷酸（DNA/RNA 單位）的必要前驅物

mRNA 5ʼUTR 中的結構元件，直接結合代謝物（如 TPP、SAM）改變結構控制轉錄或翻譯

具有催化活性的 RNA。包括自我剪接內含子、RNase P、核糖體的 peptidyl transferase。是 RNA 世界假說的關鍵證據

負責蛋白質合成的大分子複合體，細菌為 70S（30S+50S），人類為 80S（40S+60S）

rRNA + 蛋白質組成的 RNP 複合物，原核 70S（50S+30S）、真核 80S（60S+40S）

由 rRNA 和蛋白質組成的大分子複合體（原核 70S，真核 80S），含 A/P/E 三個 tRNA 結合位點

由 rRNA 和核糖體蛋白組成的翻譯機器，原核 70S（30S+50S），真核 80S（40S+60S）

將體細胞核移入去核卵母細胞，利用卵子因子重編程為 totipotent 狀態

受植物根系分泌物影響的土壤微域，微生物密度和活性遠高於非根圈土壤

根部因主動運輸離子至木質部而產生的正靜水壓

Wilmut et al. (1997) Nature；以乳腺上皮細胞核 SCNT 產出；證明哺乳類分化細胞核可被完全重編程

16-32 細胞期的實心胚胎，壓實化後外觀緻密，已開始 ICM/TE 的早期分化

由兩個保衛細胞組成，膨壓增大時開啟、減小時關閉，受光照、CO₂ 濃度和 ABA 調控

由一對保衛細胞（guard cells）圍成的孔隙，膨壓變化控制開合；典型密度 100-300/mm²

單位葉面積的水氣通過氣孔的速率，用 porometer 測量，反映氣孔開度

ABA 誘導保衛細胞失去膨壓，氣孔關閉減少蒸散但限制 CO₂ 進入

木質部高張力下氣泡形成並膨脹阻斷水柱，P50 值可衡量物種對栓塞的抵抗力

氣相（碳、氮、硫）回應人為擾動快；沉積（磷、鈣）涉及地質尺度

局部微氣候條件使物種能在大區域暖化中存活的區域

氣態 (C,N) 交換快、均勻；沉積 (P,Ca) 交換慢、不均

烷→醇→醛/酮→羧酸→CO₂，每一步碳的氧化數增加 2

假設所有化學鍵都是離子鍵時，原子的形式電荷；用來判斷氧化還原

接受電子使其他物種氧化的物質，如 KMnO₄、Cr₂O₇²⁻、O₂

電子傳遞鏈建立質子梯度，驅動 ATP synthase 合成 ATP，每個葡萄糖可產生約 30-32 ATP

ETC 的電子傳遞耦合 PMF 驅動 ATP 合酶合成 ATP 的過程，產生約 30-32 ATP/葡萄糖

電子傳遞鏈將 NADH/FADH₂ 的電子傳遞至 O₂，同時建立 H⁺ 梯度驅動 ATP synthase

SaO₂ vs PO₂ 的 sigmoid 曲線，反映 Hb 的正協同性結合；P₅₀ ≈ 26 mmHg

DO₂ = CO × CaO₂ × 10（正常 ~1000 mL O₂/min）；氧萃取率 ≈ 25%

CO₂ + H₂O → H₂CO₃ → HCO₃⁻ + H⁺，工業革命以來海表 pH 下降 0.1（增酸 30%）

CO₂ 溶入海水→H₂CO₃→pH 下降→CaCO₃ 飽和度降低→鈣化生物受害

位於顳葉內側的結構，負責短期記憶轉化為長期記憶及空間導航

普里昂疾病的病理特徵，大腦灰質出現空泡化、神經元喪失和星形膠質增生

等量 R 型和 S 型對映異構物的混合物，以 (±) 標示，不具旋光性

In / Pn-1，下一層攝取上一層生產量的比例，陸地 < 30%、水域可達 70%

僅分布於特定地理區域的物種，常因長期隔離演化而產生

Sc/o = Vc·Ko / (Vo·Kc)，C3 植物約 80-90；溫度升高時有效 Sc/o 下降（因 [O₂]/[CO₂] 比值升高）

原因不明的慢性進行性肺纖維化，UIP 為組織學型態，中位存活 3-5 年

2018 年修正，允許六類適應症使用自體細胞治療（含 MSC）

λₖ = 第 k 個 PC 解釋的變異量

從高維數據中篩選對預測最有貢獻的特徵子集，降低維度並減少過度擬合風險

SA node 功能異常引起竇性緩脈、停搏或 tachy-brady 症候群，常需起搏器

分乳頭層（疏鬆結締組織、微血管叢、Meissner 小體）與網狀層（緻密結締組織、Ⅰ 型膠原為主、彈性纖維、Pacinian 小體）

定義三要素：生殖分工（僅少數個體繁殖）、世代重疊和合作育幼。膜翅目的 haplodiploidy 使姊妹間 r=0.75，可能促進了工蜂不育行為的演化。但裸鼴鼠是二倍體也具真社會性，顯示高親緣係數非必要條件

三要素：世代重疊、合作育幼、生殖分工（不育的工蜂/工蟻）

具備繁殖分工、世代重疊、合作育幼三要件

由 APC、Axin、GSK3β、CK1α 組成，負責磷酸化並降解 β-catenin 的多蛋白複合體

APC/Axin/GSK3β/CK1α 組成的多蛋白複合體，負責磷酸化並降解 β-catenin

利用現存物種的序列比對，用統計方法推斷並合成祖先蛋白質的技術

神經系統和內分泌系統在下視丘匯合，共同調節體內恆定的協調機制

外胚層受 BMP 抑制而特化的神經前驅組織，為初級神經管形成的起點

流感病毒表面酶，切斷唾液酸連結使新病毒從細胞釋放，為 Tamiflu 的作用靶點

神經脊細胞遷移或分化異常導致的疾病，如 Hirschsprung 病、DiGeorge 症候群

脊椎動物特有的暫時性多能細胞群，源自神經板邊緣，遷移後分化為多種細胞類型

從神經褶頂端經 EMT 遷出的細胞群，可分化為黑色素細胞、周邊神經、頭骨等

特定神經元群進行性喪失伴隨蛋白質異常堆積的疾病群（AD、PD、ALS 等）

由突觸前神經元釋放到突觸間隙的化學物質，與突觸後受體結合傳遞訊號

由突觸前神經元合成並釋放至突觸間隙，與突觸後受體結合引發反應的化學信使

再回收（SERT、DAT、NET）、酵素分解（AChE、MAO）或擴散

神經管與表面外胚層交界處的多能性細胞群，經 EMT 遷移後分化為周邊神經、黑色素細胞、顱顏骨骼、腎上腺髓質等

胚胎外胚層折合形成的管狀結構，前端發育為大腦，後端為脊髓

Notochord 誘導 overlying ectoderm 形成 neural plate → 翹起為 neural folds → 合攏為 neural tube；閉合缺陷（NTD）預防需補充葉酸

Neural plate → neural fold → neural tube closure（Day 18-28），前後神經孔閉合不全分別導致無腦畸形和脊柱裂

鞘脂代謝的關鍵中間物，促進細胞凋亡，與促存活的 S1P 形成決定細胞生死的蹺蹺板平衡

多層酵素依序活化的信號傳遞模式

多酵素 one-pot 反應避免中間產物分離，提升效率和原子經濟性

互動網絡中移除一個節點引發的連鎖次級滅絕

由中心體核化的微管形成的雙極結構，包含動粒微管、極間微管和星狀微管

紡錘體沿極性軸排列確保命運決定子的不對稱分配，由 Pins-Mud-Dynein 驅動

偵測未附著著絲點後產生 MCC 抑制 APC/C，阻止後期啟動的監控機制

未附著動粒產生 MCC 抑制 APC/C，確保 sister chromatid 在所有動粒附著後才分離

對 indel 事件的懲罰分數，仿射模型區分缺口開啟和延伸的罰分

N/P/K/Mg 等可移動元素缺乏時症狀先出現在老葉；Fe/Ca/B 等不可移動元素缺乏時症狀先出現在新葉

染色體片段的丟失，末端或間質性，微缺失需 FISH/CMA 偵測

缺血後恢復供氧時 ROS 爆發和發炎反應造成的額外組織損傷

腦梗塞核心周圍仍有部分灌注的可救組織，是溶栓和取栓的治療標靶

圍繞梗塞核心的低灌流但尚存活組織（CBF 10-20 mL/100g/min），是 thrombolysis 和 thrombectomy 的搶救目標

冠狀動脈粥狀硬化導致心肌供氧不足的疾病群，包括心絞痛和心肌梗塞

可移動元素缺乏→老葉先顯症；不可移動元素→新葉先顯症。缺 N 全葉黃化，缺 Fe 脈間黃化，缺 P 葉紫紅

遠離平衡的開放系統，透過持續輸入能量維持有序結構，如活細胞

由胰臟 β 細胞分泌的荷爾蒙，促進葡萄糖進入細胞並降低血糖

β 細胞分泌的 51 胺基酸多肽（A + B 鏈）；經 IR → IRS → PI3K → Akt → GLUT4 促進葡萄糖攝取

β 細胞分泌的合成代謝荷爾蒙，促進葡萄糖攝取、肝醣合成、脂肪儲存

決定代謝方向的關鍵荷爾蒙比值：高比值促進合成代謝，低比值促進分解代謝

IRS-1 的 Ser 磷酸化（而非 Tyr）→ PI3K 訊號被阻斷 → GLUT4 不能轉位；肥胖和發炎是主要成因

靶器官對胰島素反應降低，T2DM 核心病理

組織對胰島素的反應下降，需要更多胰島素才能維持正常血糖，是 T2DM 的核心病理

正選擇（認 MHC 留下）、負選擇（攻擊自己的淘汰）

含胺基和羧基的有機分子，20 種標準胺基酸的側鏈（R 基團）決定化學性質。以肽鍵聚合成多肽鏈

20 種 aaRS 分兩類（Class I/II），各 10 種；催化 AA + tRNA → aminoacyl-tRNA

約兩億條神經纖維組成的白質結構，連結左右半球的對應區域

最大的連合纖維束，含 ~200-300 million 軸突，連接左右半球對應區域。分為 rostrum、genu、body、splenium

反應組織對誘導訊號做出回應的能力，由受體表達和特定轉錄因子的預存在決定，具有時間窗

高維能量景觀呈漏斗形，多條平行路徑收斂到天然態

將 ATP 水解（放能）與吸能反應結合，使總 ΔG < 0 讓反應可以發生

G- 外膜外葉的主要成分，由 Lipid A + 核心寡醣 + O-抗原組成，Lipid A 即內毒素

G- 外膜外葉主成分，Lipid A + 核心寡醣 + O-抗原三層結構，Lipid A 即內毒素

長骨骨折→脂肪入靜脈→呼吸窘迫+皮膚瘀點+神經症狀三聯徵

長鏈羧酸（通常 C12-C24），飽和或不飽和，是脂質的基本構成單元

肝細胞內三酸甘油脂累積，大滴型（酒精/代謝症候群）或小滴型（妊娠脂肪肝）

由磷脂質、膽固醇、載脂蛋白包覆脂質核心的運輸顆粒，分CM、VLDL、LDL、HDL四大類

富含鞘脂和膽固醇的有序微域，作為信號傳遞平台聚集 GPI 錨定蛋白和激酶

Lo 相微域，富含膽固醇和鞘脂，動態 10-200 nm

自噬溶酶體降解後的殘餘脂質色素，常見於老化或萎縮的心肌和神經元

富含膽固醇和鞘脂的有序微區域，可能是信號轉導的空間組織者

富含膽固醇和鞘脂質的膜微區（10-200 nm），處於液態有序相，集中特定信號蛋白

膜上富含膽固醇和鞘脂的微區域，聚集信號蛋白作為信號傳導平台

膜磷脂中 PUFA 側鏈被自由基氧化的鏈反應，產生脂質過氧化物損傷膜結構

PUFA 的雙烯丙位氫被自由基拔取後引發鏈式氧化，產生 MDA 等有害物質

自由基攻擊膜磷脂多不飽和脂肪酸的連鎖反應，產物 MDA 和 4-HNE 為生物標記

陽離子脂質與 DNA 形成 lipoplex 複合物，被細胞內吞後釋放 DNA

磷脂自組裝為頭朝外、尾朝內的雙分子層

Moens-Korteweg 方程：PWV 與血管壁硬度正相關，是動脈硬化的臨床指標

後部神經管閉合缺陷，脊髓或脊膜從脊椎縫隙突出，葉酸可預防

位於神經管腹側的彈性支撐結構，由液泡化細胞構成。在無頜類和某些魚類成體中保留，多數脊椎動物中被脊椎骨取代（哺乳類的椎間盤髓核是殘餘）

O₃ 切割 C=C 為醛/酮（還原性工作處理）或羧酸（氧化性處理），是結構推定的重要工具

茚三酮與 α-胺基酸反應生成 Ruhemann's purple（λmax 570 nm），用於定量分析

TCA循環的四碳起始物，與Acetyl-CoA縮合產生檸檬酸

先天免疫細胞經特定刺激後，對後續不同病原的反應增強，持續數週至數月

一段特定記憶所編碼的神經元群體，光遺傳學再激活可喚回該記憶

打破先天和後天免疫界線的重大發現——CMV 感染驅動 NKG2C⁺ NK 細胞克隆擴增並形成持久的免疫記憶

編碼特定記憶的一組神經元，重新活化即可觸發記憶提取

短期記憶轉化為長期記憶的過程，分為突觸鞏固（分子層面）和系統鞏固（海馬迴→皮質轉移）

限制酶識別的對稱 DNA 序列，正股 5→3 和互補股 5→3 讀取結果相同（如 GAATTC）

電子密度相對於質心的均方根距離，從 Guinier plot 斜率求得

混合神經，經頸靜脈孔出顱，支配喉肌運動和從心臟到橫結腸脾彎的副交感功能。左迴返喉神經繞主動脈弓

約 15-25% 的 X 連鎖基因可逃脫 XCI 而雙等位基因表達，多位於 PAR 區域

從目標分子往回拆解可能的酵素反應路徑，找出從細胞已有代謝物到目標的路徑

RetroPath / MINE 從目標分子開始，反向搜索可能的酵素反應回到已知代謝物

ABCA1 流出膽固醇至 apoA-I → LCAT 酯化 → 成熟 HDL 經 SR-BI 遞送至肝臟的回收路徑

降支水通透+升支鹽通透，造就皮髓質 300→1200 mOsm 縱向梯度

亨利氏環下降支和上升支的不同通透性搭配主動運輸，建立髓質由外到內遞增的滲透梯度

經減數分裂產生的單倍體生殖細胞，精子（n）與卵子（n）結合形成二倍體受精卵（2n）

有絲分裂產生配子，苔蘚為優勢世代，蕨類為微小原葉體

計算差值 dᵢ 再做單一樣本 t 檢定，通常比獨立設計有更高的 power

與受體蛋白可逆結合的分子，包括底物、抑制劑、激動劑和拮抗劑

神經傳導物質結合後開啟的通道，如 nAChR 和 GABA_A 受體，介導突觸傳遞

與神經傳導物質結合後開啟的通道，如 nAChR、GABA_A 和 NMDA 受體

多亞基離子通道，配體結合引起穿膜螺旋旋轉開啟通道，反應 <1 ms。如 nAChR、GABA_AR、NMDA 受體

改變溶液介電常數，加上陽離子中和負電，使 DNA 不溶於高乙醇環境而沉澱

入院 48 h 後發生的感染，非入院時已有或潛伏的

脊髓終止於 L1-L2（conus medullaris），以下椎管內只有 L2-Co1 的腰薦神經根。腰椎穿刺在 L3/4 或 L4/5 進行，避開脊髓

kinesin 往（+）端走、dynein 往（-）端走，利用 ATP 水解沿微管進行定向運輸

所有 UCD 的共同表現，嚴重時導致腦水腫和昏迷

cis-medial-trans 極性膜囊，進行蛋白質糖基化修飾和分選。M6P 標記引導酵素到溶體

Cis-medial-trans cisternae，修飾+分選蛋白質

具 cis-trans 極性的膜囊堆疊，進行 O-linked 醣基化和 M6P 標記等蛋白質分選

利用自動化和微量化技術，在 384/1536 孔盤中快速測試大量化合物對靶點的活性

~10 fps 在水溶液中觀察奈米尺度生物分子的即時運動

解析度 R = M/ΔM > 10,000，質量準確度 < 5 ppm，可確定分子式

飽和蒸氣在 121°C/15 psi/15 min 的潛熱釋放瞬間加熱物品表面，是最可靠的滅菌法

反覆乾旱使植物產生表觀遺傳變化，後續應答更迅速

凝固性壞死和液化性壞死的混合形式，中央為無結構的顆粒狀碎屑，是結核病的標誌

非真正根，無根冠、無維管束連接，主要功能是固著

因突變失去功能的基因拷貝，是基因複製後最常見的命運

髮夾環中的序列與環外互補序列配對，形成交叉的雙層螺旋結構

不同配體穩定受體的不同構象，選擇性活化 G 蛋白或 β-arrestin 通路

同一受體的不同配體選擇性活化不同下游路徑，可能只產生治療效果而減少副作用

控制第三變數後的淨相關

γ₁ = E[(X−μ)³]/σ³，正值右偏、負值左偏

Residence time = 儲存量 / 通量，大氣 CO₂ 約 5 年、海洋 CO₂ 約 350 年

相鄰細胞透過 Notch 信號互相抑制，使同源細胞群產生不同命運

受刺激的神經元抑制周圍神經元的活動，增強對比度和空間解析度（如視網膜水平細胞的功能）

Notch-Delta 信號的交叉抑制：一個細胞 Delta 增加→鄰居 Notch 活化→鄰居 Delta 降低→差異放大→產生交替模式

水生脊椎動物的機械感受系統，由排列在體側的神經丘（neuromast）組成。每個神經丘含有毛細胞（hair cell），能偵測水流方向和壓力變化。與內耳毛細胞同源

連接在 α-碳上的可變基團，決定胺基酸的極性、大小和化學反應性

串聯輔助酵素將不可偵測的反應產物轉換為可偵測信號（如 NADH 的 A₃₄₀ 變化）

永久偶極分子間的定向靜電吸引力，強度與偶極矩μ成正比

因突變失去功能但仍保留在基因組中的基因殘存，其存在和分布支持共同祖先

RNA reads 跨越外顯子-外顯子交界處時，比對器必須允許大段的插入（代表內含子），正確處理剪接

由五個 snRNP（U1/U2/U4/U5/U6）和蛋白質組成的巨大複合體，催化兩步酯交換反應移除內含子

SF3B1、U2AF1、SRSF2 突變在血液腫瘤中常見，導致系統性剪接異常

84 胺基酸多肽；↑血 Ca²⁺（骨吸收、腎 Ca²⁺ 再吸收）+ ↑1,25(OH)₂D₃ 合成（↑腸道 Ca²⁺ 吸收）

Craniosacral outflow（CN III, VII, IX, X + S2-S4），節前長/節後短，全程用 ACh（nicotinic at ganglia, muscarinic at target）

腦幹+薦段起源，節前節後均釋放 ACh，節後作用於蕈毒鹼型受體（M₁-M₅）

Le Chatelier 1884，預測平衡位移方向

Le Chatelier 1884，預測平衡位移方向

膜電位在閾值刺激後產生的快速去極化-再極化循環，遵循全或無定律，幅度約 100mV

神經元受刺激後膜電位的快速變化（-70→+30→-70 mV），遵循「全有全無」定律，沿軸突傳導

大中型動脈內膜的慢性炎症性疾病，特徵為脂質沉積、纖維帽和壞死核心

動脈壁脂質沉積引起慢性發炎和斑塊形成，是冠心病和腦中風的主要病因

組裝在著絲粒上的蛋白質複合物，連接染色體與紡錘體微管

以不同加載速率拉伸分子，rupture force vs loading rate 曲線揭示能量景觀

微管在聚合和快速去聚合之間切換的現象，由 GTP 帽的有無決定

微管在聚合（rescue）與解聚（catastrophe）之間快速切換的現象，由 GTP 帽模型解釋

微管在生長和縮短之間隨機切換的行為，由 GTP cap 的存在與否決定，災難和拯救交替發生

MacArthur-Wilson 模型的 I(S) = E(S) 交點

正向反應速率等於逆向反應速率的狀態，巨觀量（濃度、壓力）不再改變

將大問題分解為重疊子問題，透過填表法在 O(mn) 時間內找到最優解

生物感測器偵測代謝物濃度，自動調節酵素表現量

固定區組大小保證時間平衡，隨機區組大小避免猜到分配

Biotyper/VITEK MS 的質譜指紋庫，涵蓋 >3000 species 的 MSP（Main Spectrum Profile）

常位於糖鏈末端的九碳糖，帶負電荷，影響蛋白質半衰期和細胞間辨識

9 碳單醣（Neu5Ac），常位於 glycan 非還原端。Siglec 受體辨識唾液酸做免疫檢查點

含有細菌生長所需營養成分的凝膠或液體

滿足穩態和不可分解條件的最小通量分布，所有可行通量都是 EFM 的組合

表觀遺傳機制使某些基因依來源親代而有差異性表達，同一區域缺失但親源不同可導致不同疾病（如 PWS vs AS）

基因型是個體的等位基因組合（如 Pp），表現型是可觀察的特徵（如紫花）。相同基因型可因環境不同而有不同表現型

族群中特定基因型的比例。HWE 下：p², 2pq, q²。偏離 HWE 暗示有演化力量作用

Gene flow，遷移或交配導致等位基因在族群間轉移

等位基因從一個族群轉移至另一個族群的過程，改變接收族群的等位基因頻率

分段基因體病毒在共同感染時交換基因體片段，可產生具大流行潛力的新型病毒

母本或父本等位基因被表觀遺傳沈默的現象；MEA 是植物中首個被發現的印記基因

GC 含量或密碼子使用與背景不同的區段，常攜帶抗藥性或毒力基因

原核生物和專性寄生者傾向刪除非必要序列

同一染色體上的基因傾向一起遺傳，互換可產生重組，重組率反映遺傳距離

TE 衍生序列被宿主基因組馴化為新的細胞功能。經典案例：RAG 轉位酶→V(D)J 重組系統，env 基因→Syncytin 胎盤融合蛋白

Flor 1956；每個 R gene 對應一個 Avr gene，觸發過敏反應抵抗

透過物種間雜交和反覆回交，將一個物種的基因永久納入另一個物種的基因庫

花粉媒介的基因從轉殖作物傳至野生近緣種，可能改變野生族群

基因組中一段 DNA 被複製產生冗餘副本，提供演化新功能的原料

重組過程中一個等位基因被同源序列非互惠性取代的事件，導致偏離預期的 1:1 分離比

利用 CRISPR 的自我複製將基因以 >50% 比率傳給後代，可用於消滅瘧蚊

10-200 kb 的大段外來 DNA，常插在 tRNA 基因旁，GC 含量與宿主不同，含致病或代謝相關基因

將基因體 DNA 部分消化後選殖入載體的完整片段集合，理論上涵蓋所有序列

專性內共生菌因不再需要自由生活的基因而逐漸丟失的現象

將供體基因體 DNA 導入受體細胞，取代原有基因體並啟動新基因體

WGS 追蹤病原演化、辨認傳播鏈、偵測新變異株

皮質下核團群（尾核、殼核、蒼白球），透過直接和間接路徑調控動作起始和抑制

由紋狀體、蒼白球、STN、黑質組成，透過直接和間接路徑調控運動的啟動和抑制

表達 K5/K14 和 integrin α6β4 的增殖性細胞層，與基底膜（basement membrane）接觸

由 IV 型膠原蛋白、laminin、nidogen 和 perlecan 組成的特化 ECM，支撐上皮並作為過濾屏障

由上皮分泌的 basal lamina（laminin + Type IV collagen）與結締組織的 reticular lamina 組成

Type IV collagen 網路 + Laminin + Nidogen + Perlecan

基底膜的基部窄而硬（共振高頻，~20 kHz），尖部寬而軟（共振低頻，~20 Hz），形成頻率-位置對應圖

鋅依賴的蛋白酶家族，降解 ECM 成分用於組織重塑

降解 ECM 的鋅依賴蛋白酶家族，纖維化時被 TIMPs 抑制→ECM 淨累積

ECM 硬度影響 MSC 分化方向：軟→神經，中→肌肉，硬→骨

在大規模數據上自監督預訓練的通用模型，可透過微調快速適應下游任務，如蛋白質語言模型和單細胞預訓練模型

分子親子鑑定揭示許多「一夫一妻」鳥種有 10-40% 的婚外後代

寄生蟲或共生者僅能利用少數特定宿主物種

+/− 長期依附關係，宿主受害但不立即死亡

出生/死亡率隨族群密度變動，形成負（或正）回饋

mRNA 上的三鹼基組合，共 64 種密碼子對應 20 種胺基酸和 3 個終止信號

mRNA 上的三聯核苷酸序列，共 64 種密碼子編碼 20 種胺基酸和 3 個終止信號

三聯核苷酸，共 64 種：61 sense + 3 stop（UAA, UAG, UGA）

高表現基因偏好與豐富 tRNA 匹配的「最佳密碼子」

調整基因序列中的同義密碼子，使其符合宿主細胞偏好使用的 tRNA，提高翻譯效率和蛋白質產量

Carrier，X 連鎖隱性病雜合子女性，可生病兒

X 聯隱性遺傳中的雜合子女性（X^A X^a），不發病但可將突變基因傳給後代

隱性遺傳疾病中帶有一個突變等位基因的雜合子，不發病但可傳遞突變

隱性遺傳疾病中帶有一個突變等位基因的雜合子個體，通常無症狀但可將突變傳給後代

N(μ,σ²)，由 CLT 保證大樣本統計量的抽樣分布

Dobzhansky (1940) 提出同域二次接觸時 prezygotic 隔離被選擇加強

Dobzhansky 1940 提出，雜交代價促進交配前隔離

SID = [Na⁺] + [K⁺] - [Cl⁻] - [Lactate⁻]，正常 ~40 mEq/L；SID↓ → 酸中毒

不基於已知蛋白，以計算方法設計全新結構和序列

能重設晝夜節律相位的環境因子，光線是最強的授時因子，進食和運動也有校準效果

主動運輸系統將藥物分子由細胞內泵至細胞外，如 AcrAB-TolC

受體免疫系統辨識並攻擊移植器官的免疫反應。依時間分為超急性（分鐘）、急性（天-月）和慢性（月-年）

帶螢光標記的 DNA/RNA 片段，透過互補配對與目標序列結合，用於定位特定基因或染色體區域

位於基因上游、控制轉錄起始的 DNA 序列。強啟動子（如 T7）驅動高量表現，可誘導啟動子（如 lac）允許控制表現時機

位於轉錄起始位點上游，RNA 聚合酶和轉錄因子結合的 DNA 區域，含 TATA box 等元件

位於基因上游的 DNA 序列，含 TATA box（-25）等元件，供 RNA 聚合酶和轉錄因子結合辨識

DNA 上 RNA 聚合酶結合並啟動轉錄的區域，可分為組成性和誘導性

Pol II 在 +20~+60 位置被 NELF/DSIF 暫停，需 P-TEFb 磷酸化才能繼續延伸

Sepsis-3：感染引起的免疫失調 → 器官功能障礙（SOFA ≥2）

由基因調控的內源性 ~24 小時振盪，即使在恆定環境中也能維持。哺乳類的主時鐘位於視交叉上核（SCN），由 CLOCK/BMAL1 和 PER/CRY 的轉錄反饋迴路驅動

核心迴路：CLOCK:BMAL1 → Per/Cry → 負回饋。CK1δ/ε 磷酸化 PER 決定週期長度

X 軸為染色體位置、Y 軸為 -log₁₀(p) 的 GWAS 結果視覺化，顯著信號形成高峰

Arg、Cys、Tyr、Gln、Pro、Gly 在生長期或疾病時可能需額外補充

日本和台灣的法規制度，允許再生醫療產品在較少臨床數據的基礎上先行上市，同時持續監測療效和安全性

催化 H₂ 可逆氧化的金屬酵素，分 [NiFe]、[FeFe] 和 [Fe] 三類

氫原子共價鍵結於高電負度原子（O、N、F）時，與鄰近的孤電子對之間形成的分子間作用力，鍵能約 20 kJ/mol

H 與 F/O/N 共價鍵結後，幾乎裸露的質子與鄰近孤對電子的強靜電吸引，能量 10-40 kJ/mol

H 連接電負度大原子後，與另一含孤對電子原子間的方向性吸引

Donor 提供 X-H、Acceptor 提供孤對電子的 X (X=N/O/F)

特定蛋白質在高濃度下自發分離為濃縮液滴（condensate），可能轉化為病理聚集體

腦梗塞特有的壞死類型，壞死組織被完全消化為液態→形成囊腔

分析血漿中 ctDNA 來偵測腫瘤突變、監測治療反應和偵測復發

脂質筏的物理狀態，脂肪酸鏈緊密排列但仍保持側向流動性，介於液態無序相和凝膠相之間

Flu/Cy 前處理創造「免疫空白」，有利於 CAR-T 擴增和持久

GPP − Ra，可供消費者利用的能量

不同門的動物共用核心 GRN 子電路，如 Pax6 在昆蟲和脊椎動物中都控制眼睛發育

Ki ≠ Ki'，介於競爭與非競爭間

同時與暴露和結果相關的第三變數，可能產生假關聯

同時影響自變項和應變項的第三方因素，若未控制會導致錯誤的因果結論

與自變數和依變數都相關的變數，若未控制會導致虛假的因果推論。例如「冰淇淋銷量」和「溺水人數」都受「夏天」這個混淆因子影響

同時與暴露因素和疾病結果相關的第三變量，會扭曲暴露與疾病的真實關聯

通式 CₙH₂ₙ，sp² 碳，具有順反異構（E/Z），以加成反應為特徵

通式 CₙH₂ₙ₊₂，全 sp³ 碳，化學性質較惰性，主要進行取代和燃燒反應

H = U + PV，在定壓條件下 ΔH = qₚ，代表反應的熱量變化

差分變數的方差需相等，Mauchly test 檢驗

Bottleneck，災難性縮減導致隨機抽樣偏差，倖存者基因不代表原族群

族群大幅縮小後基因多樣性驟減的事件。即使數量恢復，遺傳變異需要很長時間才能靠突變慢慢恢復

古菌專屬代謝，使用 CoM/CoB/F₄₂₀ 等獨特輔酶，MCR 催化最終 CH₄ 生成步驟

調節分子結合在活性位點以外的位置，透過構型改變影響酵素活性

Allosteric regulation，多次單元酵素的協同行為

結合非基質的位點，調節酵素活性

每步隨機選一個基因更新。同一網路同步和異步更新可產生不同的 attractor

細胞和核的形態學異常：核大、核質比增加、核深染、多形性、異常有絲分裂

緊密壓縮的染色質區域，基因不表達，分為結構性（永久沉默）和兼性（可逆）兩類

無基因流狀態下兩族群各自分化至生殖隔離，最常見模式

地理隔離完全阻斷基因流→族群各自受漂變和選擇作用→分化→生殖隔離建立

地理屏障將族群隔離後，各自累積遺傳差異並產生生殖隔離的種化方式

Y = a·X^b 的 b 值，量化縮放關係

雜交+加倍；麵包小麥 AABBDD 為經典

分子式相同但結構不同的分子。包括結構異構物（連接方式不同）、幾何異構物（cis/trans）和鏡像異構物（手性）

缺乏 PSII 不產 O₂、具厚糖脂層減少 O₂ 滲透的終端分化細胞，只進行固氮和 PSI 循環光磷酸化

長期壓力適應過程中，生理系統累積的磨損與損耗，可導致疾病

環化時由羰基碳轉變而來的新手性中心（通常為 C1），其構型決定 α/β 異頭物

環狀糖中由原羰基碳轉變的半縮醛碳，其 OH 方向決定 α/β 構型

使用健康供體 T 細胞製造的通用型 CAR-T，需基因編輯消除 GvHD 風險

特定時間點上疾病現有病例佔總人口的比例，反映疾病的「存量」

幾乎所有感覺訊息（除嗅覺外）的中繼站，也參與意識狀態調節

位於下視丘的主生理時鐘，以 CLOCK/BMAL1 轉錄迴路產生約 24 小時的節律，調控睡眠-覺醒和荷爾蒙分泌

由視泡凹入形成的雙層結構，內層→神經視網膜，外層→RPE

含 11-cis 視黃醛的光敏蛋白，光異構化啟動 G 蛋白級聯反應

插入或缺失非 3 倍數的核苷酸，使讀框從突變點後全部改變，通常產生提前終止密碼子

位於 FHF 背內側的心臟前驅群，貢獻右心室、流出道和部分心房，標記 Isl1

水溶性荷爾蒙結合膜受體後在細胞內產生的信號分子（如 cAMP、IP3、Ca²⁺），放大並傳遞信號

受體活化後在細胞內產生的小分子（cAMP、Ca²⁺、IP₃、DAG），擴散傳播信號和放大效應

Barnosky (2011) 建立框架；當前速率為背景 100-1000 倍

雙膜結構胞器，內膜嵴上進行氧化磷酸化產生 ATP。有自己的 DNA，支持內共生起源

雙膜胞器，內膜高度摺疊形成嵴（cristae），是氧化磷酸化發生的場所

16,569 bp 環狀 DNA，編碼 37 個基因，母系遺傳，突變率比核 DNA 高

約 ~200 ka 的非洲女性，所有現存人類的粒線體 DNA 都追溯到她

Drp1 分裂、Mfn1/2+Opa1 融合，維持健康網絡

粗調用於低倍快速找焦，細調用於高倍微調，高倍時用粗調會撞壞物鏡或玻片

生命的基本結構與功能單位，由細胞膜包圍，含有遺傳物質和執行代謝的胞器

NHE、AE、NBC、V-ATPase 等運輸蛋白

SA/V 限制驅動細胞週期，TOR-Wee1-Cdc25 調控

利用 scRNA-seq 參考數據推斷每個 Visium spot 中各細胞類型的比例

由膠原蛋白、彈性蛋白和蛋白聚醣組成的非細胞結構，提供結構支撐和信號調節

植物細胞質分裂中由高爾基囊泡在成膜體引導下融合形成的新細胞壁前驅結構

病毒感染導致的可觀察形態變化：細胞腫大、合胞體、包涵體、溶解

利用機械、洗滌劑或酵素破壞細胞膜與胞器膜，釋出 DNA 進入溶液

細胞永久退出細胞週期但保持代謝活性，分泌 SASP 影響組織微環境

由微管（25 nm）、微絲（7 nm）和中間絲（8-12 nm）組成的動態蛋白質網絡。參與細胞形狀維持、運動和有絲分裂

DNA 合成期，抗代謝物主要在此期作用，因為此時細胞大量攝取核苷酸

缺乏自身激酶活性的穿膜受體，依賴 JAK 傳遞訊號，依結構分為 type I 和 type II

促發炎細胞激素形成正回饋迴路無序釋放，導致全身性發炎、血管擴張和多器官衰竭

包含 cadherin、integrin、IgSF 和 selectin 四大家族的膜蛋白，介導細胞-細胞和細胞-ECM 黏附

BChl a/b 吸收近紅外光（~800-1000nm），BChl c/d/e 吸收遠紅光，使細菌能利用植物不用的光波段

K = k_f/k_r，動力學與熱力學橋樑

ACh 開啟 nAChR → Na⁺ 流入產生的去極化電位（~70 mV），遠超閾值

多藥併用靶向不同步驟，單一突變無法同時逃避所有藥物→高 genetic barrier to resistance

膜結合型二聚體蛋白，感知信號後 trans-自磷酸化保守 His 殘基，兼具磷酸酶活性

AHK2/3/4（CRE1）含 CHASE domain 結合 CK，ER 膜定位；CK 結合後自磷酸化啟動雙組分磷酸傳遞

組蛋白 N 端尾部的化學修飾（甲基化、乙醯化等），調控染色質結構和基因表現

writer/reader/eraser 體系；主要標記：K-acetylation（開放）、K-methylation（依位置而定）

組蛋白尾巴的共價修飾構成「組蛋白密碼」，如 H3K4me3 活化、H3K27me3 抑制

組蛋白尾巴上多種 PTM 的組合模式，由 Writer/Reader/Eraser 系統維護，決定染色質的開放或關閉狀態

H3K4me3=活化啟動子、H3K27me3=抑制、H3K27ac=活化增強子

Strahl & Allis 2000：修飾組合由 reader 蛋白辨識決定轉錄活性/沉默

SSB = Σ nᵢ(Ȳᵢ − Ȳ)²，反映處理效果

以分子標記（如 NTRK 融合、MSI-H）而非癌症器官為核准依據的新模式

由肥大細胞去顆粒作用釋放的生物胺，透過 H1-H4 受體引發過敏、胃酸分泌等反應

用化學試劑匹配折射率、移除脂質，使整塊組織透明；配合光片顯微鏡可 3D 成像

胺基的 -NH₂ 與羧基的 -COOH 反應形成 -CO-NH- 並釋出 H₂O

兩個官能基之間脫去 H₂O 形成共價鍵的反應，糖苷鍵、肽鍵、酯鍵都屬此類

單體之間形成共價鍵並釋出一個水分子的聚合反應

厭氧條件下 NO₃⁻ → NO₂⁻ → NO → N₂O → N₂ 的還原過程

容許 1-5 個錯配的非目標切割，可用 GUIDE-seq、CIRCLE-seq 全基因體偵測

內分泌腺分泌入血的化學訊號分子，依結構分為胜肽/蛋白質、類固醇和胺基酸衍生物三類

黏稠的多醣/多肽外層，阻止吞噬作用（C3b/抗體的 opsonization），某些莢膜模擬宿主分子

單位 L·mol⁻¹·cm⁻¹，π→π* 躍遷的 ε 通常 10³-10⁵，n→π* 通常 10-100

Δn_gas 決定壓力擾動的位移方向

CD 信號的標準化表示，單位 deg·cm²·dmol⁻¹，可直接比較不同蛋白的光譜

M = n/V，單位 mol/L，是最常用的濃度單位，但因體積隨溫度變化而不恆定

載體和插入片段的分子數比例，通常 1:3 到 1:5 最佳

Core protein + GAG chains，吸水抗壓

核心蛋白接大量 GAG 側鏈的大分子，帶負電吸水形成凝膠，提供壓縮抵抗力（如軟骨的 aggrecan）

結合病毒蛋白酶活性位，阻斷多蛋白前驅體的切割，產生的病毒顆粒不具感染力

26S 複合體，20S 核心桶含蛋白酶活性，19S 調節粒子辨認泛素鏈、去泛素化並解摺疊底物送入降解

26S 蛋白質降解複合體，IFN-γ 誘導的免疫蛋白酶體（含 LMP2、LMP7、MECL-1）可產生更適合 MHC-I 結合的肽段

摺疊（chaperones）+ 降解（proteasome/autophagy）+ 轉譯構成的整合品質控制網路

催化 ATP γ-磷酸基團轉移到蛋白質 Ser/Thr/Tyr 的酵素，是訊號傳導的核心元件

以 LC-MS/MS 大規模鑑定和定量生物樣本中的蛋白質，是後基因組時代的核心技術

種子被子房包覆、具有花和果實、行雙重受精的植物。以 APG IV 分子分類為標準，分為基部被子植物、單子葉植物和真雙子葉植物

控制中心用來比對的參考值，偏離設定值會觸發修正反應。發燒時設定值會被暫時調高

整合中樞的參考值；可以被重置（發燒=設定點上移，運動訓練=壓力反射設定點移動）

DEFF = 1+(m−1)ρ，cluster 越大、ICC 越高，DEFF 越大

右設限最常見（追蹤結束時仍存活），左設限和區間設限也有

觀測值被截斷，如存活時間（右設限）或濃度低於偵測下限（左設限）

PNS 中製造髓鞘的細胞，一個只包覆一段軸突，與 CNS 的寡突膠質細胞功能對應

Ihh-PTHrP 負回饋調節 growth plate 軟骨細胞增殖-肥大轉換，VEGF 引入血管

包覆卵子的糖蛋白外殼（ZP1-4），負責精子辨識和多精受精阻斷

CRISPR 敲除 TRAC + B2M 的異體 CAR-T，可預先製造儲存

通氣量（V）與血流量（Q）的比值，正常約 0.8。V/Q 不匹配會降低氣體交換效率

肺泡通氣量與血流灌注量的比值，正常約 0.8，失配是低血氧的主要原因

理想 V̇/Q̇ ≈ 0.8；肺尖 ~3.3（通氣多/灌流少），肺底 ~0.6（灌流多/通氣少）

Flux，單位時間內元素在儲存庫間的傳輸量

J = −D·dC/dx，單位 mol/m²·s

反應速率，單位通常為 mmol/(gDW·h)。FBA 求解的就是所有反應的通量向量

在 FBA 可行解空間（多面體）中均勻取樣通量向量，得到每個反應通量的分布

C_J^ei = (∂J/J)/(∂e_i/e_i)，所有酵素的 FCC 加總 = 1（Summation Theorem）

離子通道基因突變引起的疾病，包括癲癇、心律不整和囊性纖維化等

離子通道基因突變引起的遺傳疾病，包括長 QT 症候群、囊腫性纖維化和某些癲癇

膜上形成親水孔道的蛋白質，具離子選擇性和閘門機制（gating）。速率快但受開關狀態控制

形成離子選擇性通道的穿膜蛋白，允許離子沿電化學梯度被動通過，可被電壓或配體開關

多步反應機制中活化能最高（最慢）的基元反應，決定總速率定律的形式

rate = k[A]^m[B]^n，級數實驗測得

決定整體速率的步驟，常含中間體

速率定律 rate = k[A]ᵐ[B]ⁿ 中的比例常數，取決於溫度（Arrhenius）而非濃度

與溫度、催化劑相關，單位依總級數

具有自我更新和多譜系分化能力的骨髓幹細胞，表面標記為 Lin⁻Sca-1⁺c-Kit⁺

六個 connexin 組成的半通道，兩個 connexon 對接形成完整的間隙連接通道

構成間隙連接的跨膜蛋白家族，人類有 21 種，以分子量命名（如 Cx43）

Linkage，同染色體上基因傾向一起遺傳，違反孟德爾獨立分配

染色體上鄰近的等位基因傾向共同遺傳的現象，使 GWAS 信號為間接標記而非直接因果

D = p_AB − p_A·p_B，隨重組衰減 D(t)=D₀(1−r)ᵗ

群體中等位基因組合的頻率偏離隨機期望的現象，用 D' 或 r² 量化，是 GWAS 關聯分析的理論基礎

同一條染色體上所有基因的集合。連鎖群數目等於單套染色體數（如人類 23 個、果蠅 4 個）

短期脈衝式 OSKM 表達恢復表觀遺傳年齡標記但不完全去分化，可延長壽命

短脈衝 OSKM 表達重置表觀遺傳時鐘但保留細胞身分，可延長壽命

Altos Labs ($3B) 等公司開發 OSKM 短脈衝技術用於器官年輕化和延壽

不接受實驗處理的對照組，建立「無處理」的基線以確認效果不是自然變異

AG = [Na⁺]−([Cl⁻]+[HCO₃⁻])，分類代謝酸中毒

AG = Na − Cl − HCO₃，正常 8-12，分類代謝酸中毒

血漿中未測量的陰離子量，AG = Na⁺ - Cl⁻ - HCO₃⁻，正常8-12，升高提示有異常酸堆積

AG = Na⁺ - Cl⁻ - HCO₃⁻（正常 12±4）；AG↑ 代表有機酸堆積（乳酸、酮體等）；AG 正常代表 HCO₃⁻ 流失

頂端生長素向下運輸抑制側芽，機制涉及 auxin-strigolactone 抑制和 cytokinin 促進的平衡

位於食物鏈頂端的捕食者，能量限制使其族群密度極低

肢芽遠端的外胚層增厚結構，分泌 FGF4/8 維持遠端間質增殖

上皮細胞頂端面 acto-myosin 收縮使細胞楔形化，驅動組織彎曲

精子頂體釋放透明質酸酶和 acrosin 等水解酵素，溶解透明帶以穿透卵子

真菌細胞膜的主要固醇成分，類似哺乳動物的膽固醇，是 polyenes 和 azoles 的作用靶點

將數據隨機分兩半獨立重構，比較兩個 3D 體積在每個空間頻率的相關性

基於演化模型，計算觀察到的序列數據在不同樹形下出現概率最大的那棵樹

約束 NMR/SAXS 數據的同時保持構象集合的最大多樣性

Taves (1974) / Pocock-Simon 方法，適合多因子小樣本

最小化 Σ(yᵢ−ŷᵢ)²，解出斜率和截距

以最佳化模型預測動物的食物選擇與時間分配策略

預測動物選擇能量獲取率最高的獵物和最佳離開時間（邊際值定理）

Founder effect，少數個體建立新族群導致等位基因頻率漂移

新族群由少數個體建立，其等位基因頻率可能嚴重偏離源族群。解釋了某些罕見疾病在特定社群中的高頻率