受精是配子識別、結合與基因體融合的精密分子事件序列，涉及物種特異性辨識、訊號轉導級聯和表觀遺傳重編程。
精子獲能的分子機制
獲能（capacitation）在女性生殖道中進行，核心變化包括：（1）白蛋白介導的膜膽固醇外流，增加膜流動性和通透性；（2）HCO₃⁻ 活化可溶性腺苷酸環化酶 sAC（ADCY10），提升 cAMP-PKA 信號通路，導致蛋白質酪胺酸磷酸化——此為獲能的分子標記（Visconti et al., 1995, Development）；（3）CatSper 通道（精子特異性 Ca²⁺ 通道）開啟引起 Ca²⁺ 流入，驅動超活化運動模式（hyperactivation）。CatSper 基因敲除的雄性小鼠完全不孕（Ren et al., 2001, Nature）。
精卵辨識的分子基礎
在哺乳類中，精卵辨識涉及多重受體-配體交互作用。傳統的 ZP3-受體模型認為透明帶糖蛋白 ZP3 作為初級精子受體，其 O-linked 醣鏈觸發頂體反應；但基因敲除研究顯示可能存在功能冗餘（Rankin et al., 2003, Development）。精子上的 IZUMO1 蛋白與卵子膜上的 JUNO（folate receptor 4）是精卵膜融合所必需的唯一已確認的受體配對（Bianchi et al., 2014, Nature）。IZUMO1 或 JUNO 基因敲除均導致完全不孕。融合後 JUNO 從卵子膜脫落，提供額外的多精受精阻斷機制。
卵子活化的 Ca²⁺ 信號
精子攜帶的 PLCζ（phospholipase C zeta）是目前已知的哺乳類「精子活化因子」（sperm factor）。PLCζ 水解 PIP₂ 產生 IP₃，IP₃ 結合內質網上的 IP₃R 受體釋放 Ca²⁺ 儲存，引發重複性的 Ca²⁺ 振盪（oscillations），頻率約每 10-30 分鐘一次（Saunders et al., 2002, Development）。Ca²⁺ 振盪的具體功能：（1）活化 CaMKII，促進 Emi2/XErp1 的磷酸化和降解，解除 CSF（cytostatic factor）的減數分裂 II 阻滯；（2）啟動皮質顆粒胞吐反應；（3）促進原核形成和 DNA 合成的啟動。PLCζ 缺失或突變已被確認為部分男性不孕的病因。
表觀遺傳重編程
受精後，精子和卵子的基因體經歷大規模表觀遺傳重編程。父本基因體的魚精蛋白（protamines）被組蛋白替換（protamine-to-histone exchange），隨後發生主動 DNA 去甲基化（由 TET3 氧化 5mC 至 5hmC 介導）。母本基因體則經歷被動去甲基化（每次 DNA 複製稀釋）。然而，基因銘印區域（imprinted loci）和部分轉位子序列逃脫去甲基化，維持親源特異性的表觀遺傳標記——這是基因銘印得以傳遞的機制基礎（Messerschmidt et al., 2014, Genes Dev）。
演化觀點：精卵衝突
精卵辨識蛋白展現快速演化特徵（positive selection），如鮑魚的 lysin/VERL 系統和哺乳類的 IZUMO1/JUNO。「性衝突」（sexual conflict）假說認為這種快速演化源於精子間的競爭壓力與卵子維持物種特異性屏障之間的軍備競賽（Swanson & Vacquier, 2002, Nat Rev Genet）。