氣孔作為植物碳-水權衡的核心調節點，其發育和生理調控的分子機制是植物生物學中研究最深入的課題之一。
氣孔開閉的離子通道與信號網絡
保衛細胞是研究植物離子通道的模型系統。Schroeder & Hedrich（1989）利用膜片鉗技術首次記錄到保衛細胞的 K⁺ 通道電流。氣孔開啟涉及 K⁺_in 通道（KAT1/KAT2/AKT1，Shaker 家族，電壓門控）和 H⁺-ATPase（AHA1/AHA2）的活化——藍光啟動 phot1/phot2 → BLUS1 激酶 → 14-3-3 蛋白結合 H⁺-ATPase C 端磷酸化的 Thr 殘基移除自抑制（Takemiya et al., 2013）。
ABA 誘導的氣孔關閉整合多條信號路徑：PYL-PP2C-SnRK2 核心模組活化 SLAC1 和 QUAC1 陰離子通道。同時，SnRK2 活化 RBOHD/RBOHF（NADPH oxidase）→ apoplastic ROS → 活化 Ca²⁺ 通道 → 胞質 Ca²⁺ 升高 → CPK（Ca²⁺-dependent protein kinase）提供第二條 SLAC1 活化路徑（Geiger et al., 2010）。NO 和 pH 變化也參與信號放大。Murata et al.（2015）的系統建模揭示此網絡具有強健的冗餘性。
氣孔發育的自組織模式
SPCH 是氣孔譜系的入口——SPCH 的活性受 MAPK 級聯（YODA → MKK4/5 → MPK3/6）的磷酸化抑制調控。EPF2 肽→ ERECTA/TMM 受體→ YODA-MAPK 級聯→ 磷酸化 SPCH → 限制氣孔前體的形成（Lampard et al., 2008）。EPF1 在較晚階段透過 ERL1 受體限制氣孔定向。STOMAGEN/EPFL9 是唯一的正向 EPF 家族成員，由葉肉細胞分泌，與 EPF1/2 競爭受體結合以促進氣孔發育——葉肉與表皮的跨組織對話調控氣孔密度（Sugano et al., 2010）。
CO₂ 濃度調控氣孔密度（CO₂ 升高→密度降低），這一反應部分由 HIC（HIGH CARBON DIOXIDE）基因（編碼 3-keto acyl CoA synthase）和 CA（碳酸酐酶）介導。化石記錄中的氣孔密度（stomatal index）被用作古大氣 CO₂ 濃度的代理指標——Franks et al.（2014）的模型結合氣孔密度和大小預測古大氣 CO₂。
全球變遷下的氣孔生理
Berry et al.（2010）的 FACE（Free-Air CO₂ Enrichment）實驗顯示 CO₂ 升高時，多數 C3 植物氣孔導度降低 ~20%，水分利用效率（WUE = A/gs）提高，但蒸散減少可能影響區域水循環。氣孔對 O₃ 的敏感性也是空氣汙染生物效應的重要組成。
合成生物學方面，Papanatsiou et al.（2019, Science）將合成光敏離子通道 BLINK1 導入保衛細胞，使氣孔開閉速度加快——轉基因植物在波動光環境下光合碳固定增加 2.2 倍，為工程化改善作物氣孔性能開闢了可能。