栓塞的病理生理學、分子機制與臨床處置。
肺栓塞的血流動力學效應
急性大面積 PE 的核心病理：肺血管阻塞面積 >50-60%→肺血管阻力急劇↑→右心室後負荷↑→RV 壓力過載→RV 擴張→室間隔左移（D-shaped LV on echo）→LV 充填↓→心輸出量↓→全身低血壓→冠狀動脈灌注↓→RV 缺血→急性右心衰竭死亡螺旋。神經體液反應：血栓釋放 thromboxane A₂ 和 serotonin→肺血管收縮→進一步加重阻塞（血流動力學影響遠超機械性阻塞本身）。Biomarkers：Troponin↑（RV myocardial injury）和 BNP↑（RV wall stress）反映次大面積或大面積 PE 的 RV dysfunction。
PE 的風險分層與治療決策
ESC 2019 指引的風險分層：(1) High-risk（massive）：血壓不穩（SBP <90）→immediate systemic thrombolysis（alteplase）或 surgical/catheter-directed embolectomy。(2) Intermediate-high（submassive）：血壓穩但 RV dysfunction（echo 或 CT）+ biomarker↑→close monitoring，考慮 escalation to thrombolysis。(3) Intermediate-low：RV dysfunction 或 biomarker 擇一→住院抗凝。(4) Low-risk：PESI score 低→可考慮門診抗凝治療。抗凝選擇：DOACs（rivaroxaban, apixaban）為首選（EINSTEIN/AMPLIFY trials）；cancer-associated VTE 首選 LMWH 或 edoxaban/rivaroxaban。
脂肪栓塞的二階段機制
Phase 1（mechanical，0-24h）：骨髓脂肪顆粒→肺微血管阻塞→V/Q mismatch→低血氧。Phase 2（biochemical，24-72h）：脂肪球被脂肪酶水解→游離脂肪酸→直接損傷肺泡上皮和毛細血管內皮→通透性↑→非心因性肺水腫（類似 ARDS）→同時脂肪顆粒通過肺微血管或 AV shunt→進入全身循環→腦微血管阻塞（神經症狀）+皮膚毛細血管阻塞（petechiae）。診斷：臨床為主（Gurd criteria），bronchoalveolar lavage 中巨噬細胞含脂肪滴可支持但不具特異性。
矛盾性栓塞與 PFO
Patent foramen ovale（PFO）盛行率 ~25%。靜脈栓子在 Valsalva 或任何右房壓暫時性升高時→經 PFO 進入左心→全身動脈栓塞（尤其腦中風）。PFO closure（經皮裝置封堵）在 cryptogenic stroke 年輕患者中的 RCT（CLOSE, RESPECT, DEFENSE-PFO trials）顯示降低中風復發率。
文獻參考：Konstantinides, S.V. et al. (2020). Eur Heart J, 41, 543-603 (ESC PE Guidelines). / Mellor, A. & Soni, N. (2001). Anaesthesia, 56, 145-154 (Fat Embolism).