竇房結的精細結構與功能異質性是當代心臟電生理學熱點。SA node 並非均質結構，而是由功能不同的細胞群組成的複雜微解剖結構。
SA node 細胞異質性
組織學上 SA node 由「中央區」（central, head/body）和「周邊區」（peripheral/tail）構成，沿頭尾軸有電生理性質梯度。中央區細胞表達高水準 HCN4（主導 If），自發放電率最快，是主要節律起源點。周邊區細胞表達較多 Cx43 連結蛋白，與心房肌耦合更緊密，負責電訊號擴散。
FEDOR Ca²⁺ 內鈣循環在 SA node 細胞中由 LCRs（local Ca²⁺ releases）特徵化，反映 RyR2 在舒張期的周期性活化。Lakatta 提出 coupled-clock theory：membrane clock（If, ICaL）與 Ca²⁺ clock（SR Ca²⁺ 釋放 → NCX 電流）耦合，共同決定節律穩定性和對 β 腎上腺素信號的反應。
HCN 通道家族
HCN1-4 四種亞型，SA node 主要為 HCN4（85%）。HCN 為「funny」是因其活化於超極化（與大多數通道相反）且為非選擇性陽離子通道。CNG 結構域使其受 cAMP 直接調節（無需磷酸化），是 β-adrenergic 加速心率的關鍵分子機制。HCN4 突變導致家族性病竇症候群。
生物起搏器研究
基因治療策略：將 HCN2 或 TBX18（SA node 轉錄因子）導入心室肌轉化為節律細胞。iPSC 衍生節律細胞移植也在臨床前研究。目標為取代依賴電池的人工起搏器，特別是兒童先天性心臟病患者需重複更換。
SA node 老化與失能
年齡增長伴隨 SA node 細胞數量減少（年輕成人 ~10,000 細胞，80 歲 ~1,000 細胞）、纖維化增加和 HCN4 表達下降，造成內在心率下降和對交感反應遲鈍。基因和小分子療法以延緩 SA node 老化是新興方向。
心房纖維顫動的觸發
AF 常源自肺靜脈口袖套狀心房肌（sleeves）的異位放電，這些細胞具部分節律細胞特性。Catheter ablation 隔離肺靜脈為陣發性 AF 的標準治療。
人工起搏器演進
從 1958 年首例植入到當代無導線起搏器（Micra, leadless pacemaker）、CRT-D 心臟再同步化治療去顫器。新興 conduction system pacing（His bundle pacing, LBB area pacing）以恢復生理性傳導取代傳統右心室起搏，避免 pacing-induced cardiomyopathy。