氣體運輸的定量生理學和臨床應用涵蓋了 CO₂ 解離曲線的數學描述和呼吸衰竭的病理生理。
CO₂ 解離曲線
與 O₂ 的 S 型曲線不同，CO₂ 解離曲線在生理範圍（40-46 mmHg）內近似線性。全血 CO₂ 含量在 PCO₂ = 40 mmHg 時約 48 mL/dL，46 mmHg 時約 52 mL/dL。動靜脈 CO₂ 差約 4 mL/dL，每分鐘 CO₂ 產生量約 200 mL/min（CO = 5 L/min × 4 mL/dL × 10）。
碳酸酐酶（Carbonic Anhydrase, CA）的分子生物學
CA-II 是已知最快的酵素之一（kcat ~10⁶ s⁻¹），Zn²⁺ 在活性位催化 H₂O → OH⁻ + H⁺，OH⁻ 親核攻擊 CO₂。CA-II 突變導致骨石症（osteopetrosis）+ 腎小管酸中毒 + 腦鈣化。CA 抑制劑 acetazolamide 的多重效應：(1) 腎臟近端小管：抑制 HCO₃⁻ 再吸收 → 代謝性酸中毒 → 刺激呼吸（用於高山症預防）；(2) 眼睛：降低房水分泌 → 降眼壓（青光眼治療）；(3) CNS：降低 CSF 分泌。
Oxygen Content Equation 的臨床應用
CaO₂ = (1.34 × Hb × SaO₂) + (0.003 × PaO₂)
全身氧輸送量 DO₂ = CO × CaO₂ × 10（正常 ~1000 mL O₂/min）
全身氧消耗量 VO₂ = CO × (CaO₂ - CvO₂) × 10（正常 ~250 mL O₂/min）
氧萃取率 O₂ER = VO₂/DO₂ ≈ 25%。
在 critical DO₂ 以下（~330 mL O₂/min），VO₂ 開始依賴 DO₂（supply-dependent oxygen consumption），乳酸堆積，是休克的病理生理核心。Goal-directed therapy（Rivers, 2001）以 SvO₂ >70% 和乳酸 clearance 為復甦目標。
高壓氧治療（HBOT）的生理學基礎
在 3 ATA 的 100% O₂ 下，溶解態 O₂ = 0.003 × 2280 ≈ 6.8 mL/dL，幾乎可獨立滿足靜息組織代謝需求（~5 mL O₂/dL）而不需 Hb。臨床適應症：CO 中毒（加速 COHb 解離，t₁/₂ 從 320 min → 23 min）、氣體栓塞、放射性組織壞死、厭氧菌感染。
Pulse Oximetry 的原理與限制
利用 HbO₂（940 nm 吸收少）和 deoxy-Hb（660 nm 吸收多）的光學差異計算 SpO₂。局限：(1) COHb 在 660 nm 吸收類似 HbO₂ → 讀數假性偏高；(2) MetHb 使 660/940 比值趨近 1 → SpO₂ 趨向 85%（無論真實飽和度）；(3) 低灌流、指甲油、膚色深淺影響準確度（FDA 2022 警告深膚色人群 SpO₂ 可能偏高 2-3%）。
文獻參考：West, J.B. (2012). Respiratory Physiology: The Essentials, 9th ed. / Lindskog, S. (1997). Pharmacol. Ther., 74, 1-20.