血液動力學的進階分析涵蓋脈波傳播、血管力學和計算流體力學（CFD）在臨床的應用。
脈波傳播與 Windkessel 模型
心臟搏出的血液在大動脈中產生壓力波，以 pulse wave velocity（PWV）~5-10 m/s 傳播（比平均血流速度 ~0.5 m/s 快很多）。Moens-Korteweg 方程：PWV = √(Eh/2ρr)（E=彈性係數，h=壁厚，ρ=血液密度，r=半徑）。Windkessel 模型將動脈系統比擬為電路：2-element（C + R）、3-element（Zc + C + R）、4-element 模型。PWV 增加是動脈硬化的指標——CAFE 研究（2006）證實中央動脈 PWV 獨立預測心血管事件。
壁剪應力（Wall Shear Stress, WSS）與血管重塑
τ = 4ηQ/πr³。生理 WSS ~1-7 Pa 在直段血管中維持內皮細胞的 quiescent phenotype。低 WSS（<0.4 Pa，常見於分支處和彎曲處）→ 內皮活化 → NF-κB 上調 → VCAM-1/ICAM-1 表現 → 單核球附著 → 動脈粥狀硬化斑塊好發處。Computational Fluid Dynamics（CFD）結合醫學影像可計算冠狀動脈 FFR（fractional flow reserve）取代侵入性測量（FFRCT, HeartFlow）。
Guyton 的循環模型與心臟-血管偶聯
Guyton（1955）建立了心臟功能曲線（cardiac function curve）與血管功能曲線（vascular function curve）的圖解分析法。兩曲線交點為工作點（operating point）。平均循環充盈壓（mean circulatory filling pressure, MCFP, ~7 mmHg）是靜脈回流的驅動壓力。心衰竭時心臟功能曲線右移下降，交點移至低 CO、高 CVP；輸液使血管功能曲線右移（增加 MCFP），利尿劑使其左移。Guyton 模型被納入現代 physiome 計畫的多器官整合模型。
Starling 力的修訂：glycocalyx 模型
傳統 Starling 模型假設毛細血管壁是簡單的半透膜。Michel-Weinbaum（1999）提出 glycocalyx subspace model：實際的滲透壓差發生在 endothelial glycocalyx 層（~0.5 μm），而非整個壁面。cleft 中的蛋白質濃度低於組織液，因此 steady-state 淨濾出在整段微血管發生（不存在靜脈端的淨再吸收），淋巴系統才是維持組織液平衡的關鍵。Sepsis 時 glycocalyx 脫落 → 全面性毛細血管滲漏。
文獻參考：Guyton, A.C. et al. (1955). Am. J. Physiol., 180, 463-468. / Levick, J.R. & Michel, C.C. (2010). Cardiovasc. Res., 87, 198-210.