微生物生長動力學是定量微生物學的基礎，連結到工業生物技術的生物反應器設計和環境微生物學的族群動態模型。
生長動力學的數學描述
非結構化模型（unstructured models）將細胞視為均質的生物質：
Monod 方程：μ = μmax × S / (Ks + S)
- μ: 比生長速率（h⁻¹）
- μmax: 最大比生長速率
- S: 限制基質濃度
- Ks: 半飽和常數（μ = μmax/2 時的 S 值）
Monod 方程與 Michaelis-Menten 酶動力學方程形式相同，但 Monod 是純粹的經驗模型。
其他模型修正：
- Haldane/Andrews model：加入基質抑制項：μ = μmax × S / (Ks + S + S²/Ki)
- Droop model：區分外部基質濃度和細胞內部配額（cell quota），適合營養鹽限制情境
- Pirt maintenance equation：基質消耗分為生長相關和維持相關：qS = μ/Y + mS
穩定期的分子生物學
σˢ（RpoS, σ³⁸）是 E. coli 穩定期的全域調控因子，控制 >500 個基因的表達。RpoS 的調控極為複雜——受到轉錄（ppGpp-DksA 正調控）、翻譯（sRNAs: ArcZ, RprA, DsrA 促進翻譯；Hfq 為 RNA chaperone）和蛋白質水解（RssB-ClpXP 降解途徑；在碳/氮/磷飢餓時 anti-adaptor IraP/IraD/IraM 抑制 RssB 保護 RpoS）三個層次的精密調控。
ppGpp（guanosine tetraphosphate/pentaphosphate）是 stringent response 的核心信號分子。(p)ppGpp 由 RelA（核糖體上感知 uncharged tRNA）和 SpoT（感知 fatty acid/carbon starvation）合成。(p)ppGpp 與 DksA 協同作用：抑制 rRNA/tRNA 啟動子（重新分配 RNAP），活化胺基酸生合成和 RpoS 啟動子。
GASP（Growth Advantage in Stationary Phase）
Finkel & Kolter（1999）發現長期穩定期培養中，突變體可獲得生長優勢取代親本——GASP phenotype。常見 GASP 突變：rpoS 功能喪失（釋放碳源代謝基因）、lrp 突變（改變胺基酸運輸）。這顯示穩定期不是靜態的，而是持續演化的環境。
VBNC 狀態的分子基礎
VBNC（Viable But Non-Culturable）細胞保持代謝活性和膜完整性（可用 Live/Dead staining 或 CTC 呈色檢測），但無法在標準培養基上形成菌落。可能機制包括：(p)ppGpp 介導的 growth arrest、toxin-antitoxin（TA）系統誘導的 persister 形成、氧化損傷累積。VBNC 狀態對公共衛生有重要影響——水質檢測中 CFU 為零不代表安全（如 Vibrio cholerae 和 Legionella 的 VBNC 狀態仍可恢復致病力）。
結構化模型（Structured Models）
將細胞內部代謝區分為多個 pool（如 DNA、RNA、protein、metabolite），使用通量平衡分析（FBA）和全基因體代謝模型（GEM, genome-scale metabolic model）預測特定環境下的生長速率和代謝通量。E. coli 的 iML1515 模型包含 1515 基因、2719 反應和 1192 代謝物。