運動控制的神經機制涉及多個層級的平行分散式處理。Evarts（1968）首先以單細胞記錄證實 M1 神經元的放電與力量和方向相關。Georgopoulos et al.（1986）發現個別 M1 神經元的放電對運動方向有寬廣的調諧曲線（tuning curve），而群體向量（population vector）可精確預測實際運動方向，建立了「群體編碼」（population coding）的典範。
皮質脊髓系統
皮質脊髓徑（CST）的纖維約 30% 源自 M1，30% 源自 PMC 和 SMA，其餘來自體感皮質。在靈長類中，CST 有直接的皮質-運動神經元連接（corticomotoneuronal, CM connections），特別是支配遠端肢體肌肉的 CM 連接——這是精細手指操作能力（如精密抓握 precision grip）的解剖基礎（Lemon, 2008）。前運動皮質包含「鏡像神經元」（mirror neurons），由 Rizzolatti et al.（1996）在猴子的 F5 區發現，這些神經元在執行特定動作和觀察他人執行同一動作時都會放電。
基底核迴路
經典的 Albin-DeLong 模型（Albin et al., 1989；DeLong, 1990）描述直接路徑和間接路徑的對立運作。直接路徑：紋狀體（D1 受體，表達 substance P 和 dynorphin 的中型棘狀神經元, dMSN）→ 抑制 GPi/SNr → 解除對視丘的抑制 → 促進運動。間接路徑：紋狀體（D2 受體，表達 enkephalin 的 iMSN）→ 抑制 GPe → 解除 STN → STN 興奮 GPi/SNr → 增強對視丘的抑制 → 抑制運動。
然而，這一二分模型已被證實過度簡化。Kravitz et al.（2010）使用 optogenetics 選擇性活化 dMSN 或 iMSN，確認了直接路徑促進運動、間接路徑抑制運動的基本框架，但也發現兩條路徑並非完全獨立。超直接路徑（hyperdirect pathway, 皮質 → STN → GPi）提供更快速的運動抑制（Nambu et al., 2002）。近年研究揭示基底核不僅參與運動選擇，也深度參與強化學習——紋狀體的多巴胺訊號編碼獎賞預測誤差（Schultz, 1997），紋狀體的突觸可塑性依賴多巴胺、麩胺酸和乙醯膽鹼的三方交互。
小腦的計算理論
Marr（1969）和 Albus（1971）的 Marr-Albus 模型提出小腦皮質的計算原理：苔蘚纖維（mossy fiber）攜帶運動指令和感覺資訊的「上下文」信號，爬行纖維（climbing fiber，源自下橄欖核）攜帶「錯誤」信號。當爬行纖維放電時，Purkinje 細胞產生複雜棘波（complex spike），觸發平行纖維-Purkinje 細胞突觸的長期抑制（LTD），修改 Purkinje 細胞對特定上下文的反應。Ito（2006）以前庭動眼反射（VOR）適應為模型系統，證實這一監督式學習（supervised learning）機制。
然而，Raymond & Bhatt（2021）的近期研究揭示小腦的可塑性位點遠不止平行纖維-Purkinje 細胞突觸——深部核團突觸、苔蘚纖維-顆粒細胞突觸和分子層中間神經元都參與學習。此外，小腦不僅參與運動控制，也參與認知和情感——後外側小腦（Crus I/II）與前額葉有強連結，小腦損傷可導致「小腦認知情感症候群」（Schmahmann syndrome）。
臨床疾病的迴路機制
帕金森氏症（PD）的核心病理是 SNc 多巴胺神經元退化（Braak staging 的第 3-4 期），但運動症狀出現時已失去約 60-80% 的紋狀體多巴胺。DBS（deep brain stimulation）靶向 STN 或 GPi 可有效緩解運動症狀，其機制可能涉及高頻刺激對異常振盪模式（β-band oscillation, 13-30 Hz）的干擾（Brown, 2003）。亨丁頓舞蹈症（HD）因 huntingtin 基因的 CAG 重複擴增，紋狀體 iMSN 先退化，間接路徑功能喪失導致不自主的舞蹈樣動作。
近年，腦機介面（brain-computer interface, BCI）技術的突破（如 Hochberg et al., 2012 的 BrainGate 系統）利用 M1 群體編碼原理，讓癱瘓患者透過植入電極陣列解碼運動意圖，控制機械臂或游標。