運動生理學研究從運動皮質到骨骼肌的訊號傳遞、力量產生和運動控制的整合機制，涵蓋神經科學、肌肉生理學和生物力學的交叉領域。
皮質脊髓系統
初級運動皮質（M1, Brodmann area 4）的巨型錐體細胞（Betz cells）經皮質脊髓徑（corticospinal tract, CST）投射至脊髓前角的 α-運動神經元。約 85% 的 CST 纖維在延髓錐體交叉（pyramidal decussation）處交叉至對側。Penfield & Boldrey（1937）的皮質刺激實驗建立了運動同型圖（motor homunculus），顯示手和面部佔據不成比例的大面積。現代 TMS（transcranial magnetic stimulation）和 fMRI 研究揭示 M1 的組構更接近動作方向和協同模式的表示，而非單純的肌肉對應圖（Graziano, 2006）。
基底核和小腦的調控角色
基底核的直接路徑（D1 受體介導）促進運動啟動，間接路徑（D2 受體介導）抑制不需要的運動。多巴胺調節兩條路徑的平衡，帕金森氏症中黑質多巴胺神經元退化導致運動遲緩（bradykinesia）和肌肉僵硬（DeLong & Wichmann, 2007）。小腦接收來自脊髓的本體感覺和來自皮質的運動計畫，比較預期與實際運動輸出的差異並產生誤差校正訊號；小腦損傷導致運動失調（ataxia）和意向性震顫。
興奮-收縮耦合
神經肌肉接合處（NMJ）的乙醯膽鹼活化 nicotinic AChR 引起終板電位（EPP），觸發肌纖維動作電位沿 T 管傳入。T 管的 DHPR（voltage sensor）與肌漿網上的 RyR1（Ca²⁺ release channel）機械耦合（skeletal muscle 特有），Ca²⁺ 從 SR 釋放至細胞質，使 [Ca²⁺] 從 ~0.1 μM 升至 ~10 μM。Ca²⁺ 結合 troponin C → tropomyosin 位移 → 暴露 actin 上的 myosin 結合位點 → cross-bridge cycling（Huxley, 1957）。SERCA pump 主動回收 Ca²⁺ 使肌肉舒張。
運動單位與力量調控
Henneman 的 size principle（Henneman et al., 1965）描述運動神經元的徵召順序：小的（低閾值、慢縮 type I）先被活化，隨力量需求增加逐漸徵召大的（高閾值、快縮 type II）運動單位。力量的精細調控依賴徵召（recruitment）和發放頻率編碼（rate coding）的組合。運動單位發放頻率從最低 ~6-8 Hz 到快縮單位的 ~30-60 Hz，頻率增加導致抽搐融合（twitch summation）直至強直收縮（tetanus）。