ABA 訊號通路的結構解析和逆境應用是近二十年植物科學最重要的突破之一。
PYR/PYL 受體的發現與結構
Ma et al.（2009, Science 324: 1064）和 Park et al.（2009, Science 324: 1068）同期獨立發現 PYR/PYL/RCAR 受體家族——使用化學遺傳學篩選 ABA 激動劑 pyrabactin 的靶標。晶體結構顯示 PYL 具有 START domain fold，ABA 結合在內部疏水口袋中，引發 gate loop 和 latch loop 的構象變化，形成 PP2C 結合面。PP2C 的 catalytic Trp 插入 PYL 口袋被封閉——物理性地阻斷 PP2C 的磷酸酶活性（Melcher et al., 2009, Nature 462: 602）。14 個 PYL 家族成員在受體二聚化、ABA 親和力和組織表現上分化，提供了精細的訊號調節。
SnRK2 的活化機制和基質
SnRK2 家族中，SnRK2.2/2.3/2.6（OST1）是 ABA 訊號的核心激酶。Ng et al.（2011, Nature 474: 133）的結構研究顯示 PP2C 直接去磷酸化 SnRK2 activation loop 上的 Ser175，同時以 catalytic site 的 Trp 插入 SnRK2 的 kinase domain 阻止活化。ABA-PYL 複合物結合 PP2C 後，SnRK2 被釋放並自磷酸化活化。下游基質包括：SLAC1（氣孔）、AREB1/ABF（轉錄因子，結合 ABRE 元件）、KAT1（K⁺ 通道，被磷酸化抑制）和 RBOHF（NADPH 氧化酶，產生 ROS）。
ABA 的長距離訊號
經典觀點認為根合成的 ABA 經木質部運輸到葉片關閉氣孔。但 Christmann et al.（2007, Plant Cell 19: 3037）的嫁接實驗顯示，葉片自身的 ABA 合成（而非根源 ABA）才是氣孔關閉的主要來源。根部可能傳遞非 ABA 訊號（如小肽 CLE25，Takahashi et al., 2018, Nature 556: 235）到葉片，誘導葉片 NCED3 表現和局部 ABA 合成。
合成 ABA 激動劑
基於 PYL 受體結構的藥物設計產生了多種合成 ABA 激動劑：pyrabactin（選擇性活化 PYL1）、quinabactin/AM1（廣譜 PYL 激動劑）、opabactin（Vaidya et al., 2019, Science 366: 431，效力為 ABA 的 10 倍，具田間抗旱活性）。這些化合物為氣候變遷下的作物抗旱提供了化學干預的新策略。
文獻參考：Ma, Y. et al. (2009). Science, 324, 1064-1068. / Vaidya, A.S. et al. (2019). Science, 366, 431-435.