體軸建立是胚胎從放射對稱轉向雙側對稱的對稱性破缺（symmetry breaking）事件序列，由母源決定子的不對稱分佈、細胞間信號網路和機械力學回饋共同驅動。
背腹軸：皮質旋轉與 Wnt 信號的對稱性破缺
非洲爪蟾受精後 30 分鐘，皮質微管陣列（cortical microtubule array）驅動卵皮層相對於細胞質旋轉約 30°。此旋轉將植物極皮層中的 Dishevelled（Dsh）蛋白和 GBP（GSK3-binding protein）運送到背側赤道區域，在背側局部抑制 GSK3β，穩定 β-catenin。核 β-catenin 與 TCF/LEF 轉錄因子結合，啟動 Siamois 和 Twin 的轉錄，進而誘導 Goosecoid 和 Chordin 等組織者基因（Heasman, 2006, Development）。UV 照射破壞微管會阻止皮質旋轉，導致「腹側化」胚胎；人工傾斜卵使色素向一側移動可以拯救此缺陷——證明關鍵是細胞質決定子的重新分佈。
前後軸：Wnt 和 RA 梯度的整合
在小鼠中，前端身份由 AVE（anterior visceral endoderm）分泌的 Wnt 拮抗劑（Dkk1、Sfrp1/5）和 Nodal 拮抗劑（Cerberus-like/Cerl1、Lefty1）維持。AVE 的遷移定位本身受到 Nodal 和 BMP 信號的調控。後端高 Wnt 和 FGF 活性維持神經中胚層前驅細胞（NMP, neuromesodermal progenitors）的雙潛能性。RA 由中段的體節分泌（ALDH1A2 合成），形成前低後高梯度，透過 RAR/RXR 核受體調控 Hox 基因的共線性表達（Hox colinearity）（Duester, 2008, Cell）。
左右軸：結流、機械感測與 Nodal 級聯
結流假說（Nonaka et al., 1998, Cell）：結（node）中央的纖毛細胞帶有 9+0 運動纖毛（由 Dynein 驅動），產生約 2-5 μm/s 的向左層流。左右不對稱信號的感測存在兩個模型：（1）化學模型——結流攜帶含有 Shh 和 RA 的囊泡微粒（NVP, nodal vesicular parcels）向左側輸送；（2）機械感測模型——結邊緣的非運動纖毛（9+2 結構或冠細胞 crown cells）作為機械感受器，彎曲觸發 Polycystin-2（Pkd2，Ca²⁺ 通道）依賴的 Ca²⁺ 內流。最新研究傾向兩種機制可能並存。
左側 Ca²⁺ 信號抑制 Cerl2（Nodal 的右側抑制劑），使左側 Nodal 得以正回饋擴增。Nodal→Pitx2 級聯在左側激活，Pitx2 作為左側特異性轉錄因子調控心臟迴旋（looping）、腸道旋轉和脾臟定位等不對稱形態發生。Pitx2 敲除小鼠出現右側異構（right isomerism）。
演化觀點：對稱性破缺的深層機制
左右不對稱的最終起源可追溯到分子的手性——微管蛋白和肌動蛋白的固有手性可能在無纖毛生物（如蝸牛、線蟲）中直接驅動細胞層級的手性行為。C. elegans 的 4 細胞期菱形排列（diamond configuration）即由紡錘體的手性旋轉決定（Pohl & Bao, 2010, Cell）。