胞吞作用（Endocytosis）涵蓋多種細胞攝取途徑，從高度選擇性的 clathrin 依賴胞吞到非選擇性的巨胞飲作用。這些途徑不僅是物質攝取的手段，更是信號調控、膜恆定和細胞適應環境的核心機制。
Clathrin 介導的胞吞作用（CME）的分子機制
CME 是研究最深入的胞吞途徑。在活細胞 TIRF 成像中，一個 clathrin-coated pit（CCP）從開始組裝到完成切割約需 60-120 秒。分子事件的時序為：PIP₂（磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸）在質膜上的局部富集 → FCHo1/2（F-BAR domain 蛋白）感測/誘導初始曲率 → AP2 複合物結合 PIP₂ 和貨物受體的內化序列（如 YXXΦ 或 [DE]XXXL[LI]）→ clathrin triskelion 經 AP2 招募並聚合 → 曲率加深，epsin 和 CALM 等接合蛋白插入脂雙層促進曲率 → BAR domain 蛋白（如 amphiphysin）在頸部感測高曲率 → dynamin（大 GTPase）以螺旋方式纏繞頸部，GTP 水解驅動構型收縮切斷囊泡 → auxilin 招募 Hsc70 將 clathrin 外被拆卸 → 裸露囊泡與 Rab5 陽性的早期內體融合。
CCP 的 cargo-driven assembly 模型提出貨物本身（如 transferrin receptor、LDL-R）的聚集促進 CCP 的成核和成熟，而「空」的 CCP 常中途 abort。但 CME 並非唯一途徑。
Clathrin 非依賴途徑（CIE）
多種 CIE 途徑已被鑑定：caveolae 途徑（caveolin-1 介導的 50-80 nm flask-shaped invaginations，富含鞘脂和膽固醇）；CLIC/GEEC 途徑（Cdc42 驅動，攝取 GPI 錨定蛋白）；FEME（fast endophilin-mediated endocytosis，由配體刺激觸發）；macropinocytosis（Rac1/Cdc42-actin 驅動的膜波動，形成 0.2-5 μm 囊泡）。這些途徑在速度、貨物選擇性和調控機制上各異，反映了細胞膜攝取系統的多樣性。
內體分選與信號調控
早期內體是物質分流的樞紐：受體可被回收至質膜（快速循環經 Rab4 陽性內體，慢速循環經 Rab11 陽性循環內體），或隨內體成熟（Rab5→Rab7 轉換）進入晚期內體/多泡體（MVB）→ 溶體降解途徑。ESCRT（endosomal sorting complexes required for transport）機器識別泛素化的膜蛋白貨物，驅動 ILV（intraluminal vesicles）的形成，最終在溶體中降解受體和配體。
胞吞作用是受體信號的「剎車」機制——EGF receptor 被 clathrin 胞吞後，經 ESCRT 分選進入 MVB/溶體降解，終止信號。如果此降解途徑失效（如 Cbl E3 ligase 突變導致 EGFR 泛素化缺陷），持續的生長信號可能促進腫瘤發生。然而，信號也不一定在胞吞後立即停止——「signaling endosome」的概念提出某些受體在內體上持續發出信號（如 TGFβ 和 neurotrophins），胞吞反而是信號傳遞的必要步驟。