神經傳導物質的研究從經典的「一神經元一傳導物質」（Dale's principle 的常見誤讀）已演進到認識到共傳遞（co-transmission）、容積傳遞（volume transmission）和神經調節（neuromodulation）的複雜交互作用。
突觸傳遞的分子機制
突觸囊泡的胞吐作用由 SNARE 蛋白複合體介導（Südhof, 2013, 諾貝爾獎）：囊泡膜上的 synaptobrevin/VAMP2 與突觸前膜上的 syntaxin-1 和 SNAP-25 形成四螺旋束（four-helix bundle），拉近兩層膜使其融合。Ca²⁺ 感測器 synaptotagmin-1 在 Ca²⁺ 濃度達到 ~10-20 μM（突觸前 Ca²⁺ 微區的瞬時濃度）時觸發融合。整個過程從 Ca²⁺ 進入到囊泡融合僅需 ~0.2ms。
囊泡存在不同的功能池（functional pools）：readily releasable pool（RRP，~10 個囊泡，立即釋放）、recycling pool（~20 個，短期維持）和 reserve pool（~200 個，高頻活動時動員）。RRP 的補充速率決定了突觸在持續活動中的疲勞特性。肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）切割 SNARE 蛋白阻止囊泡融合——即是其神經毒性和美容用途的分子機制。破傷風毒素則透過逆行軸突運輸到脊髓，特異性地阻斷抑制性中間神經元的 GABA/glycine 釋放，導致痙攣。
多巴胺系統的計算與臨床轉譯
多巴胺假說是精神醫學中最具影響力的理論之一。思覺失調症的多巴胺假說（Carlsson, 1963, 諾貝爾獎 2000）指出中腦邊緣路徑的多巴胺過度活化導致正性症狀（幻覺、妄想），而中腦皮質路徑的多巴胺低下導致負性症狀和認知缺損。第一代抗精神病藥（如 haloperidol）阻斷 D2 受體，有效控制正性症狀但因黑質紋狀體路徑的 D2 阻斷導致錐體外症狀（EPS）。第二代（如 clozapine, olanzapine）同時作用於 5-HT2A 和 D2 受體，降低 EPS 風險但增加代謝副作用。
獎賞迴路中的多巴胺功能更為精緻：Schultz 的 RPE 理論之外，多巴胺也參與動機活力（motivational vigor）、時間折扣（temporal discounting）和努力成本計算（effort-based decision making, Salamone & Correa, 2012）。成癮的激勵突顯理論（Robinson & Berridge, 1993）認為反覆藥物暴露敏感化了「想要」（wanting）系統而不影響「喜歡」（liking）——NAc 中的多巴胺釋放從自然獎賞量級（30-40% 基線增加）被毒品放大到 200-1000%，且不隨重複暴露而下降（耐受性不影響 wanting 但影響 liking）。
血清素系統與憂鬱症的再概念化
單胺假說（serotonin/NE 缺乏導致憂鬱）在 Moncrieff et al.（2022, Molecular Psychiatry）的系統性回顧中受到嚴重挑戰——作者認為沒有一致的證據支持憂鬱症患者存在血清素系統的整體功能低下。SSRI 的療效可能不是透過「矯正血清素缺乏」，而是透過下游的突觸可塑性和神經滋養效應（BDNF 上調、海馬迴神經新生促進）。
Ketamine（NMDA 受體拮抗劑）的快速抗憂鬱效果（數小時內起效，vs SSRI 需數週）革命性地改變了領域。其機制涉及突觸前麩胺酸增釋放 → AMPA 受體活化 → BDNF/TrkB 信號 → mTOR 依賴的突觸蛋白合成增加 → 前額葉皮質突觸連結快速修復（Duman & Aghajanian, 2012）。Esketamine（鼻噴劑）已獲 FDA 批准用於難治型憂鬱症。Psilocybin（5-HT2A 促效劑）在 RCT 中展現與 SSRI 相當的抗憂鬱效果（Carhart-Harris et al., 2021, NEJM），其機制可能涉及 5-HT2A 介導的皮質可塑性增強和默認模式網路（DMN）整合度的重新組織。
共傳遞與容積傳遞
經典的「一個神經元一種傳導物質」概念已過時。大多數神經元同時釋放多種傳導物質：例如 VTA 多巴胺神經元共同釋放 glutamate（Hnasko et al., 2010）和 GABA（Tritsch et al., 2012），在突觸後產生複雜的時序性訊號。容積傳遞（volume transmission, Agnati & Fuxe, 1986）——傳導物質（尤其是單胺類和神經肽）從突觸位點溢出並擴散至較遠的靶標——可能比點對點的突觸傳遞更重要，解釋了單胺系統如何以少量的投射神經元調控整個腦區的功能狀態。
近年的空間轉錄組學（MERFISH, Slide-seq）和結合 Patch-seq 的電生理-轉錄組聯合分析正在揭示傳導物質系統的分子多樣性——例如 VTA 的「多巴胺神經元」至少包含十幾種分子亞型，各有不同的投射靶標和功能角色（Poulin et al., 2018）。