茉莉酸的訊號機制、化學生態學和與免疫的交叉是植物-環境互作研究的核心。
COI1-JAZ 的結構基礎
Sheard et al.（2010, Nature 468: 400）解析了 COI1-JA-Ile-JAZ1 三元複合體結構：COI1 的 LRR 頂部形成一個淺溝，JA-Ile 的 isoleucine 部分坐入 COI1 的疏水口袋，酮基和羧基與 Arg496 和 Tyr386 形成氫鍵。JAZ degron（Jas motif 的 α-helix）覆蓋在 JA-Ile 之上，完成三元複合體。inositol pentakisphosphate（InsP₅）作為結構性輔因子填充在 COI1 口袋底部。coronatine（細菌毒素）因缺乏 Ile 的 amide bond 旋轉限制而具有更強的結合力，解釋了其超級激動劑效果。
JAZ 蛋白的互作組
13 個 JAZ 家族成員形成一個巨大的交互網絡：除 MYC2/3/4 外，JAZ 也抑制 bHLH 轉錄因子（GL3, TT8 影響花青素）、MYB 轉錄因子（MYB21/24 影響花粉）和其他荷爾蒙的轉錄因子如 EIN3（乙烯）和 DELLA（GA）。Pauwels & Goossens（2011, Plant Cell 23: 3089）的綜述指出 JAZ 作為「transcription repressor hub」整合了 JA 與多重荷爾蒙和發育訊號。JAZ 蛋白的替代剪接產物（如 JAZ10.4 缺少 Jas motif）對 COI1 介導的降解具抗性，作為持久的抑制因子緩衝 JA 反應的強度。
植物揮發性與三營養層互作
受傷植物釋放的 herbivore-induced plant volatiles（HIPVs，如 (Z)-3-hexenal、linalool、β-ocimene）由 JA 訊號誘導，既可直接驅避害蟲，也可吸引天敵（寄生蜂 Cotesia spp.）。Kessler & Baldwin（2001, Science 291: 2141）在野生菸草中移除 JA 訊號或 trypsin inhibitor 後，田間草食動物取食量增加 >5 倍，證明 JA 防禦在自然環境中具有巨大的適應意義。Heil & Ton（2008, TIPS 13: 264）提出 priming 概念：鄰近植物接收 HIPV 後不直接啟動防禦，而是進入「警戒狀態」（priming），在真正受攻擊時反應更快更強。
JA-SA 拮抗的分子機制
NPR1 是 SA 訊號的核心正調控因子。SA 累積 → NPR1 從細胞質聚體（oligomer，由二硫鍵維持）轉變為單體 → 進入核與 TGA 轉錄因子互作 → 活化 PR 基因。同時，核內 NPR1 抑制 JA 反應基因（Spoel et al., 2003, Plant Cell 15: 760）。Pieterse et al.（2012, Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 28: 489）的系統性綜述闡述了 SA-JA 拮抗的生態意義——植物在面對不同類型的攻擊者時需做出「投資決策」（resource allocation），同時啟動兩條路徑會降低每條的效力。
文獻參考：Sheard, L.B. et al. (2010). Nature, 468, 400-405. / Kessler, A. & Baldwin, I.T. (2001). Science, 291, 2141-2144.