突觸傳遞是神經系統資訊處理的基本單元，將突觸前電訊號轉換為化學訊號再轉回電訊號，其精確調控是神經迴路功能和可塑性的基礎。
囊泡釋放的分子機制
突觸囊泡（synaptic vesicle）釋放依賴 SNARE 蛋白質複合體：突觸前膜上的 syntaxin-1 和 SNAP-25 與囊泡膜上的 synaptobrevin（VAMP2）形成四螺旋束（four-helix bundle），驅動膜融合。Ca²⁺ 感受器 synaptotagmin-1 在 Ca²⁺ 結合後與 SNARE 複合體和磷脂膜交互作用，觸發快速胞吐（< 1 ms 延遲）（Südhof, 2013）。Munc18-1 和 Munc13 是組裝和引發（priming）的必需因子。單一動作電位通常僅釋放部分對接囊泡（release probability, Pr），Pr 的調節是短期突觸可塑性（短期促進和短期抑制）的主要機制。
受體藥理學
離子型受體（ionotropic receptor）直接門控離子通道：AMPA 受體（GluA1-4）介導快速興奮性傳遞，NMDA 受體（GluN1/GluN2）具 Mg²⁺ 電壓依賴性阻斷和 Ca²⁺ 通透性，是突觸可塑性的關鍵觸發器（Traynelis et al., 2010）。GABAA 受體為 Cl⁻ 通道，benzodiazepines 和 barbiturates 為正向變構調節劑。代謝型受體（metabotropic receptor）經由 G 蛋白啟動第二信使途徑，調節突觸效率的較慢時間尺度。
突觸可塑性
Bliss & Lømo（1973）在兔海馬迴發現長期增益作用（LTP）：高頻刺激後 EPSP 幅度持續增大。LTP 的早期表現（E-LTP, ~1-3 h）依賴 AMPA 受體磷酸化和突觸後膜插入，晚期 LTP（L-LTP）需要蛋白質合成和結構重塑（Malenka & Bear, 2004）。長期抑制（LTD）由低頻刺激或中等 Ca²⁺ 升高誘發，涉及 AMPA 受體內吞。Hebb 規則——「一起發放的神經元連結在一起」——在 NMDA 受體的巧合偵測特性中找到了分子基礎。
突觸傳導物質的清除
突觸間隙的傳導物質經三種途徑清除：（1）回收轉運體（reuptake transporter，如多巴胺 DAT、血清素 SERT——SSRI 抗憂鬱藥的靶點）；（2）酵素分解（乙醯膽鹼酯酶降解 ACh，MAO 降解單胺類）；（3）擴散。星狀膠質細胞（astrocyte）透過 EAAT 轉運體清除突觸間隙的麩胺酸，並經麩胺酸-麩醯胺循環回收。