神經衝動的分子基礎是動作電位沿軸突的電化學傳播，其理論框架由 Hodgkin-Huxley 模型奠定，分子層面涉及離子通道的結構-功能關係、門控動力學以及軸突的被動與主動電學特性。
離子通道的分子結構與門控
電壓門控鈉通道（Nav）的 α 亞基為單一多肽鏈，含四個同源結構域（DI-DIV），每域六個跨膜螺旋（S1-S6）。S4 螺旋每三個殘基含一個正電荷胺基酸（Arg/Lys），作為電壓感受器（voltage sensor）——去極化時 S4 向胞外移動（gating charge movement，可由 gating current 量測），拉動 S4-S5 連接環改變 S6 螺旋的構形以開啟通道孔（activation gate）。快速失活由 DIII-DIV 胞質內環的 IFM 基序（Ile-Phe-Met）以「球與鏈」（ball-and-chain）模型堵塞通道孔內口來實現——Armstrong & Bezanilla（1977）最早以鏈酶蛋白酶切除失活門來證實此模型。Catterall（2000）的綜述系統歸納了 Nav 通道的結構-功能關係。
電壓門控鉀通道（Kv）由四個 α 亞基組成四聚體，每個亞基結構類似 Nav 的單一結構域。Kv 通道的活化動力學較慢且缺乏典型的快速失活（delayed rectifier 特性），部分 Kv 通道透過 N-type inactivation（N 端球狀域堵塞孔道）或 C-type inactivation（選擇性過濾器構形改變）產生慢失活。MacKinnon 等人以 KcsA 通道的 X 射線晶體結構（1998, Science，獲 2003 年諾貝爾化學獎）揭示了 K⁺ 選擇性過濾器的結構基礎——TVGYG 序列形成的羰基氧精確模擬 K⁺ 的水合層，使 K⁺ 脫水通過而 Na⁺ 因半徑太小無法被有效穩定而被排斥。
Hodgkin-Huxley 模型
Hodgkin & Huxley（1952, J Physiol）以烏賊巨大軸突（直徑 ~0.5mm，便於電壓箝實驗）為材料，將膜等效為電路：膜電容 Cm 並聯 Na⁺ 電導（gNa）、K⁺ 電導（gK）和漏洩電導（gL），各電導串聯各自的平衡電位（ENa、EK、EL）。核心微分方程為：
Cm(dV/dt) = −gNa·m³h·(V−ENa) − gK·n⁴·(V−EK) − gL·(V−EL) + Iext
其中 m（Na⁺ 活化）、h（Na⁺ 失活）、n（K⁺ 活化）為電壓與時間依賴的門控變數，各自遵循一階動力學 dx/dt = αx(V)(1−x) − βx(V)x。此模型的非凡之處在於它從巨觀電流精確預測了：(1) 動作電位的形狀與持續時間、(2) 閾值與全或無行為、(3) 不反應期、(4) 動作電位的傳播速度、(5) Na⁺ 和 K⁺ 通道作為獨立實體存在（在通道蛋白被鑑定的 20 年前）。後來的 patch clamp 技術（Neher & Sakmann, 1976, 1991 年諾貝爾獎）直接觀察到單一通道的開關行為，驗證了 HH 模型的統計力學詮釋。
纜線理論與跳躍式傳導
軸突的被動電學特性可用纜線方程描述：λ²(∂²V/∂x²) = τ(∂V/∂t) + V，其中長度常數 λ = √(rm/ra)，時間常數 τ = rm·cm（rm 為單位長度膜電阻，ra 為單位長度軸漿電阻，cm 為單位長度膜電容）。
髓鞘化的效應可從纜線理論精確分析：髓鞘在節間段（internode）將 rm 增大約 5000 倍、cm 降低約 50 倍（多層膜電容串聯），因此 λ 大幅增加（電流衰減距離延長）而 τ 大幅減小（膜充電時間縮短），兩者共同使傳導速度增加約 50-100 倍。
郎氏結的 Nav 通道密度極高（~1000-2000 channels/μm²，Hille, 2001），而節間段接近零。最適傳導速度要求節間距離/軸突直徑比約為 100:1，g-ratio（軸突直徑/含髓鞘纖維直徑）的最適值約 0.6-0.7。Rushton（1951）和 Waxman & Bennett（1972）的理論分析為這些觀察提供了定量解釋。
離子通道病（Channelopathies）與臨床意義
離子通道基因突變導致的神經疾病譜系：
- SCN1A（Nav1.1）功能喪失：Dravet 症候群——GABAergic 抑制性中間神經元的 Nav1.1 功能不足導致興奮/抑制失衡和嚴重癲癇（Yu et al., 2006, Nat Neurosci）
- SCN9A（Nav1.7）：功能獲得突變導致紅肢痛症（erythromelalgia）和陣發性極端疼痛症；完全功能喪失突變導致先天性無痛症（CIP）——Cox et al.（2006, Nature）的發現使 Nav1.7 成為止痛藥開發的重要標靶
- KCNA1（Kv1.1）：發作性共濟失調第一型（EA1），影響小腦 basket 細胞的抑制性輸出
- 多發性硬化症：脫髓鞘暴露節間段的 Kv1.1/Kv1.2 通道，造成 K⁺ 電流外漏和傳導阻滯。4-aminopyridine（Kv 阻斷劑）可部分改善症狀。
神經編碼策略
神經元以動作電位的頻率（rate coding）和精確時序（temporal coding）編碼訊息。頻率上限受絕對不反應期限制（理論最大 ~500-1000 Hz）。Adrian（1926）首先確立了刺激強度與放電頻率的單調關係。現代理論進一步強調：spike timing 精度（~ms 級）在感覺編碼中的重要性；spike-timing-dependent plasticity（STDP, Bi & Poo, 1998）將動作電位的時序與突觸可塑性直接聯繫；以及族群編碼（population coding）如何從大量神經元的集體活動中提取高維訊息。