微絲（Actin Filaments）是真核細胞中最豐富的蛋白質之一，肌動蛋白約佔非肌肉細胞總蛋白量的 1-5%、肌肉細胞的 10-20%。Actin 在演化上高度保守——酵母與人類的 actin 序列一致性超過 87%，反映了其不可或缺的功能。
Actin 聚合的熱力學與動力學
G-actin 的原子結構（Kabsch et al., 1990, Nature）揭示四個亞結構域圍繞 ATP/ADP 結合裂隙。聚合是一個凝聚核化反應（condensation-nucleation reaction）：最初的三聚體核化是速率限制步驟，之後的延伸較快。ATP-actin 的正端 Cc 約 0.1 μM，負端 Cc 約 0.6 μM，而 ADP-actin 的正端 Cc 升至約 1.9 μM——ATP 水解因此是微絲動態不穩定的熱力學驅動力。
活細胞中的 actin 動態遠比體外實驗複雜。FRAP 實驗顯示 lamellipodium 中 actin 的週轉半衰期僅約 30 秒。Rácz & Bhatt（2023, Nature Reviews Molecular Cell Biology）的綜述整合了 actin 調控蛋白的定量模型——細胞中約 50% 的 actin 以 G-actin 形式存在（主要與 profilin 和 thymosin-β4 結合），提供了聚合的即用型儲備庫。
Arp2/3 分支成核的分子機制
Arp2/3 複合體含 7 個亞基，其中 Arp2 和 Arp3 模擬 actin 亞基作為分支的成核種子。活化需要核促進因子（nucleation-promoting factors, NPFs）——WASP/N-WASP 家族由 Cdc42-GTP 活化，WAVE/SCAR 家族由 Rac1-GTP 透過 WAVE 調控複合體（WRC）間接活化。NPF 的 VCA 結構域（verprolin homology/cofilin homology/acidic）同時結合 actin 單體和 Arp2/3 複合體，催化分支成核。
Rory Spence 等人的單分子 TIRF 實驗（Rauscher et al., 2018, PNAS）精確測量了單個 Arp2/3 分支的形成動力學：分支角度為 70 ± 5°，分支壽命約數十秒後被 coronin 和 GMF（glial maturation factor）介導的解支作用解除。Actin 網絡的宏觀推力來自 Brownian ratchet 機制——熱波動使膜暫時離開微絲正端，允許新單體的插入，從而將隨機熱運動轉化為定向的推膜力。
力學生物學整合
Actin 細胞骨架是細胞力學感測和力學傳導（mechanotransduction）的核心。整合素（integrin）→ 黏著斑（focal adhesion）→ 應力纖維（stress fiber）的力學傳遞鏈中，α-actinin 和 filamin 作為 actin 交聯蛋白提供結構支架。黏著斑蛋白 talin 在機械力拉伸下暴露隱藏的 vinculin 結合位點（Yao et al., 2014, Scientific Reports），實現力學信號的蛋白質層面編碼。
基質硬度透過 actin 骨架張力調控 YAP/TAZ 核轉位（Dupont et al., 2011, Nature）——在硬基質上 YAP 入核促進增殖，軟基質上 YAP 留在細胞質。這一發現對幹細胞分化（軟基質→神經元、硬基質→骨細胞）和腫瘤微環境的理解有深遠影響。
Actin 在非典型功能中的角色
除了細胞質功能外，核 actin（nuclear actin）的研究近年取得突破。核 actin 參與轉錄調控——RNA 聚合酶 II 的預起始複合體含有 actin 和 actin-related proteins（ARPs）。DNA 雙股斷裂的修復也涉及核 actin 聚合，受損位點沿核 actin 絲移動到核孔進行同源重組修復（Schrank et al., 2018, Nature）。
Actin 與疾病
肌動蛋白突變直接導致多種人類疾病：ACTB（β-actin）突變引起 Baraitser-Winter 症候群（顏面畸形和腦皮質異常）；ACTA2（平滑肌 α-actin）突變引起家族性胸主動脈瘤。在癌症轉移中，actin 骨架重組是上皮-間質轉化（EMT）的關鍵效應器——侵入型偽足（invadopodia）是富含 actin 和 MMP 的膜突出結構，穿透基底膜實現組織侵入。