循環系統的生理學涵蓋心臟電生理、血流動力學和微循環三大領域，現代理解整合了分子機制、定量物理模型和臨床轉譯。
心臟電生理的離子基礎
竇房結起搏細胞的動作電位（Phase 4 自動去極化）由三個電流驅動：If（funny current，HCN4 通道，cAMP 門控，被 ivabradine 抑制用於心率控制）；ICa,T（T 型 Ca²⁺ 通道，去極化中期）；ICa,L（L 型 Ca²⁺ 通道，Phase 0 上升相）。與心室肌細胞不同，SA node 不依賴 Na⁺ 通道產生上升相。
心室肌細胞動作電位五個時相：Phase 0（快速 Na⁺ 內流，INa，速度 ~300 V/s）→ Phase 1（短暫 K⁺ 外流，Ito）→ Phase 2（平台期，ICa,L 內流平衡 IKr/IKs 外流，持續 ~200 ms，是骨骼肌 AP 的 100 倍→確保有效不反應期防止強直收縮）→ Phase 3（K⁺ 外流主導的再極化）→ Phase 4（靜止膜電位 ~-90 mV）。長 QT 症候群（LQTS）的分子基礎：LQTS1（KCNQ1/IKs 功能喪失）、LQTS2（hERG/IKr 功能喪失）、LQTS3（SCN5A/INa 功能增強→延長平台期）。
血流動力學的定量分析
Poiseuille 定律：Q = ΔP × π × r⁴ / (8ηL)。血管半徑（r）的四次方效應使小動脈成為主要阻力調節點——血管收縮 50% → 流量降為 1/16。Windkessel 模型將主動脈比擬為彈性氣室：收縮期儲存彈性能，舒張期釋放維持持續血流，解釋脈壓的產生。
Frank-Starling 機制的分子基礎：心肌拉伸→肌節長度增加→增加 titin 的被動張力和肌絲重疊的最適化→每搏輸出量增加。這是心臟自動調節前負荷的內在機制，不需要神經或荷爾蒙參與。
壓力-容積環（PV loop）是整合心室功能的金標準：等容收縮期（容積不變、壓力升高）→ 射血期（壓力先升後降、容積減少）→ 等容舒張期 → 充盈期。收縮末期壓力-容積關係（ESPVR）的斜率反映心肌收縮力（Emax），舒張末期壓力-容積關係（EDPVR）反映心室順應性。
微循環與內皮生物學
Starling 力的修正模型（Levick & Michel, 2010）：傳統模型假設靜脈端回收液體，但實際上大部分微血管全段都是淨濾出，回收主要由淋巴系統完成。糖萼（glycocalyx，厚 ~0.5 μm）覆蓋內皮腔面，由蛋白聚醣和醣蛋白構成，是 Starling 力的真正半透膜，其降解（如敗血症、缺血再灌注）導致毛細管滲漏和組織水腫。
內皮細胞不只是被動屏障，更是活躍的旁分泌器官：NO（由 eNOS 產生，活化 sGC → cGMP → 平滑肌舒張）是血管張力的核心調節分子，其生物可用性降低是內皮功能障礙和動脈粥樣硬化的起始事件。Endothelin-1 是最強的內源性血管收縮肽。血流剪切力（shear stress，~15 dyne/cm²）通過 KLF2/KLF4 轉錄因子和 mechanosensory complex（PECAM-1/VE-cadherin/VEGFR2）維持內皮的抗發炎和抗血栓表型。低/紊亂剪切力區域（如動脈分叉處）促進粥樣硬化斑塊形成。
心衰的病理生理學
心衰是循環系統的整合性疾病。HFrEF（射出分率降低型，EF < 40%）的神經荷爾蒙活化級聯：CO 下降→壓力感受器反射→交感活化（短期代償但長期毒性：β1 受體下調、心肌重塑）+ RAAS 活化（angiotensin II 促血管收縮和心肌纖維化、aldosterone 促鈉滯留）→後負荷增加和容積過負荷→惡性循環。現代治療靶向這些路徑：β-blocker（bisoprolol）、ACEi/ARB/ARNI（sacubitril/valsartan）、MRA（spironolactone）、SGLT2i（dapagliflozin，原為降血糖藥，透過利鈉和代謝重塑保護心肌）。