消化系統的現代理解已從單純的「食物分解管道」擴展為免疫前線、神經內分泌器官和微生物生態系統。腸道含有人體最大的免疫組織（GALT）、獨立的神經系統（ENS，「第二大腦」）和數量與人體細胞相當的共生微生物群。
胃酸分泌的分子機制
壁細胞頂端膜的 H⁺/K⁺-ATPase（質子幫浦）將 H⁺ 主動泵入胃腔，Cl⁻ 經 CLC-2 通道隨之分泌，形成 HCl。刺激路徑：ACh（M3 受體，迷走神經）、gastrin（CCK-B 受體）和 histamine（H2 受體，ECL 細胞旁分泌）。三者匯聚活化 cAMP/PKA 和 Ca²⁺/PKC，驅動含 H⁺/K⁺-ATPase 的小管囊泡與頂端膜融合。質子幫浦抑制劑（PPI，如 omeprazole）以不可逆的共價結合抑制 H⁺/K⁺-ATPase，是消化性潰瘍和 GERD 的主力藥物。抑制路徑：somatostatin（D 細胞旁分泌抑制 G 細胞和 ECL 細胞）。Helicobacter pylori 透過 urease 中和胃酸在胃黏膜定殖，其 CagA 蛋白注入宿主上皮細胞啟動致癌信號（NF-κB、Wnt），是胃潰瘍和胃腺癌的主要病因（Marshall & Warren, 2005 年諾貝爾獎）。
脂質消化與吸收的生物化學
膽鹽（主要為膽酸和鵝去氧膽酸的甘胺酸/牛磺酸結合物）是兩親性分子，臨界微胞濃度（CMC）以上形成混合微胞（mixed micelles）包裹脂肪酸、單酸甘油酯和脂溶性維生素。微胞擴散至刷狀緣不動水層（unstirred water layer），脂質單體被釋放後透過 CD36 和 FATP4 進入腸細胞。腸細胞內：脂肪酸和單酸甘油酯在滑面內質網重新合成三酸甘油酯（MGAT → DGAT 路徑），與 apoB-48 組裝成乳糜微粒（chylomicron）經高基體分泌入淋巴乳糜管（而非門靜脈），最終經胸管匯入靜脈循環。中鏈脂肪酸（MCT，C8-C10）不需膽鹽乳化和乳糜微粒運輸，直接進門靜脈——這是 MCT oil 在脂肪吸收不良患者中的營養學應用基礎。
膽鹽的腸肝循環由迴腸的 ASBT（apical sodium-dependent bile acid transporter）回收，經門靜脈回到肝臟。FXR（farnesoid X receptor）是膽汁酸的核受體，被膽汁酸活化後抑制 CYP7A1（膽汁酸合成限速酶）形成負回饋，並透過 FGF19 信號調節肝臟代謝。FXR 促效劑（obeticholic acid）已用於原發性膽汁性膽管炎的治療。
腸道神經系統（ENS）
ENS 含 ~5 億神經元（比脊髓還多），形成兩個神經叢：肌間神經叢（Auerbach's plexus，調控蠕動）和黏膜下神經叢（Meissner's plexus，調控分泌和血流）。ENS 可獨立於 CNS 運作（離體腸管仍可產生蠕動反射），但透過迷走神經和交感神經接受 CNS 調控。5-HT（血清素）的 95% 由腸嗜鉻細胞（enterochromaffin cells）產生，透過 5-HT3 和 5-HT4 受體調控蠕動和分泌——5-HT3 拮抗劑（ondansetron）用於止吐，5-HT4 促效劑（prucalopride）用於便秘。
腸道菌群與宿主共生
人類腸道菌群以 Firmicutes 和 Bacteroidetes 兩門為主，其基因組（microbiome）的基因數是人類基因組的 ~150 倍。菌群功能：發酵膳食纖維產生 SCFA（butyrate 為結腸上皮首要能源，透過 HDAC 抑制發揮抗炎和抗腫瘤作用）；合成維生素 K 和 B 群；膽汁酸生物轉化（初級→次級膽汁酸）；定殖抗性（colonization resistance）阻止病原菌入侵。
菌群失調（dysbiosis）與多種疾病相關：IBD（Faecalibacterium prausnitzii 減少→butyrate 不足→腸屏障功能障礙）、肥胖（菌群移植實驗證實因果關係，Turnbaugh et al., 2006）、Clostridioides difficile 感染（抗生素破壞定殖抗性後的機會性感染，糞便微生物移植 FMT 的治癒率 >90%）。TMAO（trimethylamine N-oxide，由菌群代謝膽鹼/肉鹼產生→肝臟 FMO3 氧化）與心血管疾病風險相關。